수막알균 수막염 환자의 뇌척수액 검사에서 포도당 수치(CSF glucose)가 낮아지는 병태생리학적 이유로 … | 마이메르시 MyMerci
감염
문제

수막알균 수막염 환자의 뇌척수액 검사에서 포도당 수치(CSF glucose)가 낮아지는 병태생리학적 이유로 가장 적절한 것은?

해설
세균성 수막염의 뇌척수액 포도당 감소(Hypoglycorrhachia)는 증식하는 세균이 뇌척수액 내 포도당을 대사 활동의 에너지원으로 사용하고, 염증 세포(백혈구)의 포도당 이용 증가 및 뇌척수액 포도당 수송 장애가 복합적으로 작용하여 발생한다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 세균성 수막염에서 뇌척수액(Cerebrospinal Fluid, CSF) 포도당이 감소하는 핵심 기전을 묻는 기초의학적 문제입니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 세균성 수막염 환자의 CSF 검사는 전형적으로 백혈구 증가(Neutrophil 증가), 단백질 증가, 포도당 감소(CSF glucose/혈청 glucose 비율 < 0.5 또는 CSF glucose < 40 mg/dL)의 삼중 소견을 보입니다. 이 중 포도당 감소를 Hypoglycorrhachia라고 합니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 세균성 수막염에서 CSF 포도당이 감소하는 가장 직접적이고 주요한 이유는 활발히 증식하는 세균이 포도당을 에너지원으로 과도하게 소비하기 때문입니다. 수막알균(Neisseria meningitidis)을 포함한 세균들은 당분해(Glycolysis)를 통해 포도당을 대사하여 에너지를 얻습니다. CSF는 혈액에 비해 포도당 농도가 낮은(정상: 혈청의 약 60-70%) 제한된 환경인데, 세균이 대량으로 증식하면 이 제한된 포도당 공급원이 빠르게 고갈됩니다. 이 과정에서 염증 세포(호중구)의 포도당 소비 증가와 포도당 수송체 기능 장애도 보조적으로 기여합니다.

오답 분석 (Distractor Analysis): 감별 포인트! ①번 "혈액-뇌 장벽 파괴로 인한 역류"는 틀린 설명입니다. 혈액-뇌 장벽(Blood-Brain Barrier, BBB)이 파괴되면 오히려 혈액 성분이 CSF로 유입되어 CSF 내 포도당 농도가 상승할 수 있는 가능성이 있습니다. 포도당 감소의 기전은 유출(역류)이 아닌 CSF 내에서의 과소비입니다.
③번 "뇌 조직의 포도당 이용률 감소"는 반대입니다. 염증 시 뇌 조직의 포도당 이용은 증가할 수 있습니다.
④번 "CSF 생산량 감소"는 포도당 농도와 직접적인 관련이 없습니다. 농도는 용질(포도당)의 절대량과 체액량(CSF량)의 비율인데, 생산량 감소만으로는 농도가 반드시 떨어진다고 할 수 없습니다.
⑤번 "글루카곤 분비 증가"는 전신적인 혈당 조절 기전이며, CSF 포도당은 별도로 조절되는 국소적 현상입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 18세 남성, 갑작스러운 고열, 두통, 구토, 경부 강직으로 내원. 피부에 자반(Petechiae)이 관찰됨.
진단적 접근: 응급으로 요추천자(Lumbar Puncture)를 시행. CSF 검사 결과: 백혈구 1200/µL (호중구 90%), 단백질 200 mg/dL, 포도당 20 mg/dL (동시 혈청 포도당 90 mg/dL). 그람 염색에서 그람 음성 쌍구균(Gram-negative diplococci) 확인.
치료 계획: 세팔로스포린 3세대(Ceftriaxone) 정맥 주사로 즉시 경험적 항생제 치료 시작. 밀접 접촉자에 대한 예방적 항생제(Rifampin 또는 Ciprofloxacin) 투여 고려.
주의사항: 항생제 투여 전 혈액 배양 검체 채취! 두개내압 상승 징후(의식 저하, 동공 이상, 호흡 이상)가 있으면 요추천자 전 뇌 CT 선행 필요.

핵심 개념

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