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기저신경절로 가는 도파민의 경로에서 도파민의 활성이 감소하여 나타나는 부작용
추체외로 부작용(EPS)은 항정신병약물이 흑질-선조체 경로의 도파민 D2 수용체를 차단하여 기저신경절에서 도파민 활성이 감소하면서 발생한다.
기저신경절은 대뇌피질-시상-피질 운동 회로의 중간 조절소로, 도파민 신호가 차단되면 억제성 출력이 과도해져 운동 완서, 근육 경직, 떨림 등의 파킨슨 양상이 나타난다.
비정형 항정신병약물은 D2 수용체 친화도가 낮고 5-HT2A 수용체에 강하게 결합하여 도파민 분비를 촉진함으로써 EPS를 부분적으로 상쇄할 수 있다.
시상은 기저신경절 출력을 받는 중계소일 뿐 EPS의 일차 발생 부위가 아니며, 해마는 기억·학습에 관여하는 변연계 구조로 EPS와 직접적 관련이 없다. 세로토닌은 보조적 조절 인자일 뿐 EPS의 일차 원인은 도파민 D2 차단임을 기억해야 한다.
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