인체 내 칼슘대사에 작용하는 호르몬은?

부갑상샘호르몬(PTH)은 혈청 Ca 농도가 저하되면 뼈로부터 Ca을 혈액으로 방출시킨다. 뼈의 파골세포의 작용을 증가시키며 십이지장과 공장에서 Ca과 P의 흡수를 돕는다. 이 과정에 비타민 D는 필수적이다.

칼슘 대사에서 가장 중심에 있는 호르몬은 부갑상샘호르몬(PTH)입니다. 혈청 칼슘 농도가 낮아지면 부갑상샘에서 PTH 분비가 증가하고, 이 호르몬은 뼈·콩팥·장에 작용해 칼슘을 다시 정상 범위로 끌어올립니다.

PTH의 칼슘 조절 기전

PTH는 크게 세 갈래 경로로 혈청 칼슘을 올립니다. 첫째, 뼈에서는 파골세포(osteoclast)의 활성을 높여 뼈에 저장된 칼슘을 혈액으로 방출시킵니다. 둘째, 콩팥의 먼쪽세관에서 칼슘 재흡수를 증가시키고 인산 배설은 촉진합니다. 셋째, 콩팥에서 비타민 D(calcitriol)의 활성화를 유도해 장에서 칼슘과 인의 흡수를 간접적으로 돕습니다. PTH가 장에서 직접 칼슘 흡수를 촉진하는 것이 아니라, 활성형 비타민 D 생성을 통해 간접적으로 작용한다는 점이 핵심입니다.

음성 되먹임과 조절 인자

혈청 칼슘이 정상화되면 부갑상샘 세포 표면의 칼슘 감지 수용체(CaSR)가 이를 인지해 PTH 분비를 억제합니다. PTH 분비는 혈청 칼슘 농도에 가장 민감하게 반응하지만, 인산과 활성형 비타민 D도 되먹임 조절에 관여합니다. 만성콩팥병(CKD)에서는 인산 저류, 활성형 비타민 D 감소, 칼슘 감지 수용체의 둔감화가 겹쳐 PTH가 지속적으로 과분비되는 이차성 부갑상샘기능항진증(SHPT)이 나타납니다. 이 상태는 단순한 보상 반응을 넘어 부갑상샘 증식과 치료 저항성으로 진행할 수 있습니다.

다른 보기와의 감별

호르몬	주요 기능	칼슘 대사와의 관계
PTH	혈청 칼슘 상승, 인산 배설 촉진	직접 조절
ACTH	부신겉질의 코르티솔 분비 자극	직접적 관련 없음
Thyroxine(T4)	기초대사율 조절, 성장·발달	간접적 골교체 영향은 있으나 칼슘 항상성의 주조절자는 아님
Aldosterone	콩팥에서 나트륨 재흡수, 칼륨 배설	칼슘보다 체액량·전해질 조절
Glucocorticoid	스트레스 반응, 대사 조절, 면역 억제	장기 투여 시 골흡수 증가·칼슘 흡수 저하로 이차성 골다공증 유발 가능

혼동 주의! 글루코코르티코이드는 장기간 사용하면 장 칼슘 흡수를 낮추고 골흡수를 늘려 칼슘 대사에 영향을 줄 수 있지만, 이는 약리학적 부작용에 가깝습니다. 생리적으로 칼슘 항상성을 직접 조절하는 호르몬은 PTH입니다.

핵심! 혈청 칼슘 저하가 PTH 분비의 가장 강력한 자극이며, PTH는 뼈·콩팥·장(비타민 D 경유)에 작용해 칼슘을 올립니다. 국시에서는 PTH와 칼시토닌, 활성형 비타민 D의 관계를 묻는 문항이 자주 출제됩니다.