다발성 골수종은 골수에서 형질세포(plasma cell)가 단일 클론성으로 증식하는 혈액암입니다. 비정상 형질세포가 골수 내에 축적되면서 정상 조혈 기능이 억제되고, 종양 세포가 분비하는 사이토카인과 골 파괴 과정에서 여러 검사실 소견이 함께 나타납니다.
고요산혈증이 나타나는 이유
골수종 세포는 증식 속도가 빠르고 세포 회전율(cell turnover)이 높습니다. 세포가 분해될 때 핵산의 퓨린 대사 산물로 요산(uric acid)이 생성되는데, 종양 부담(tumor burden)이 클수록 요산 생성이 증가합니다. 여기에 신장 배설 기능까지 저하되면 혈중 요산 농도가 더 상승합니다.
골수종 환자에서 고요산혈증은 종양 용해와 신장 기능 저하가 함께 작용한 결과로 이해할 수 있습니다. 고요산혈증은 신세뇨관에 요산 결정을 침착시켜 신손상을 악화시킬 수 있으므로, 수액 공급과 요산 저하제 사용 여부를 평가하는 것이 중요합니다.
고칼슘혈증과 ESR 상승
보기 1번의 저칼슘혈증은 옳지 않습니다. 골수종 세포가 파골세포(osteoclast)를 활성화하는 사이토카인을 분비하면 뼈가 파괴되면서 칼슘이 혈중으로 유리됩니다. 따라서 다발성 골수종에서는
고칼슘혈증(hypercalcemia)이 나타납니다. 고칼슘혈증은 다발성 골수종의 대표적인 말단 장기 손상 증거 중 하나로, 변비, 다뇨, 의식 변화 같은 증상과 연결될 수 있습니다.
적혈구 침강속도(ESR)는 혈장 단백질 조성이 변하면 상승합니다. 골수종에서는 비정상 면역글로불린인 M 단백이 대량으로 생성되어 적혈구가 서로 엉겨 붙는 현상(rouleaux formation)이 촉진되므로
ESR은 저하가 아니라 상승합니다. 따라서 보기 4번도 틀립니다.
골수 검사와 혈액 검사 소견
골수 내 형질세포 비율은 진단 기준에서도 중요한데, 다발성 골수종에서는 클론성 형질세포가 골수 유핵세포의
10% 이상을 차지합니다. 보기 5번의 5% 감소는 골수종 소견과 반대입니다. 실제로는 골수 내 혈장세포가 광범위하게 증식하여 정상 조혈 세포가 밀려나게 됩니다.
말초혈액에서는 정상 조혈이 억제되므로
범혈구감소증(pancytopenia) 경향이 나타납니다. 보기 3번의 과립구증가증은 옳지 않으며, 골수종에서는 오히려 과립구감소증이 나타날 수 있습니다. 빈혈과 혈소판 감소증도 같은 기전으로 설명됩니다.
| 검사 항목 | 다발성 골수종에서의 소견 | 기전 요약 |
|---|
| 혈청 칼슘 | 고칼슘혈증 | 파골세포 활성화로 골흡수 증가 |
| 요산 | 고요산혈증 | 종양 세포 분해 증가와 신배설 저하 |
| ESR | 상승 | M 단백으로 인한 적혈구 연전 현상 |
| 말초혈액 | 과립구감소증, 빈혈, 혈소판감소증 | 골수 내 종양 침윤으로 정상 조혈 억제 |
| 골수 형질세포 | 10% 이상 증식 | 클론성 형질세포의 골수 침윤 |
혼동 주의! 다발성 골수종의 고칼슘혈증은 부갑상샘기능항진증과 기전이 다릅니다. 부갑상샘기능항진증은 부갑상샘호르몬(PTH) 과잉이 원인이지만, 골수종에서는 종양 세포가 분비하는 사이토카인에 의한 국소적 골 파괴가 주된 기전입니다.
핵심! 골수종의 검사실 소견은 골수 침윤으로 인한 조혈 억제, 골 파괴로 인한 칼슘 유리, 종양 세포 분해로 인한 요산 증가라는 세 축으로 묶어서 이해하면 보기 문제에서 흔들리지 않습니다.