혈액응고는
1차 지혈과
2차 지혈로 나뉘며, 보기 5번은 이 순서를 반대로 기술하고 있습니다. 1차 지혈에서는 혈관이 수축하고
혈소판(platelet)이 손상 부위에 부착·응집하여 일시적인 혈소판 마개를 만들고, 이후 2차 지혈에서
응고인자(coagulation factor)들의 연쇄 활성화를 거쳐
섬유소(fibrin)가 형성되면서 혈소판 마개가 단단한 혈전으로 보강됩니다. 따라서
혼동 주의! 혈소판 마개가 먼저(1차), 섬유소 형성이 나중(2차)입니다.
보기 4번이 옳은 이유는
프로트롬빈(prothrombin, 제II응고인자)의 합성 과정에 있습니다. 프로트롬빈은 간세포에서 만들어지는데, 이때
비타민 K(vitamin K)가 필수 보조인자로 작용합니다. 비타민 K는 프로트롬빈을 비롯한 응고인자(II, VII, IX, X)와 단백질 C, 단백질 S의 글루탐산(glutamic acid) 잔기를
감마-카르복시글루탐산(gamma-carboxyglutamic acid)으로 변환하는 번역 후 수식(post-translational modification)을 촉진합니다
[3]. 이 카르복실화가 일어나야 응고인자가 칼슘 이온(Ca²⁺)과 결합하여 인지질 표면에 부착할 수 있고, 그래야 응고 과정에 참여할 수 있는 기능적 활성을 갖추게 됩니다
[3].
비타민 K가 부족하면 간에서 프로트롬빈이 합성되더라도 카르복실화되지 않은 비기능적 형태(PIVKA)로 남아 응고 작용을 하지 못합니다. [3]
비타민 K의 공급원도 함께 기억해 두면 좋습니다. 비타민 K는 식이로 섭취하는 것 외에
장내 세균(intestinal bacteria)에 의해서도 합성됩니다. 신생아는 장내 세균총이 미성숙하여 비타민 K가 부족하기 쉬우므로 출생 직후 비타민 K를 예방적으로 투여합니다. 또한 와파린(warfarin) 같은 쿠마린계 항응고제는 비타민 K 에폭사이드가 다시 활성형 비타민 K로 재생되는 순환(비타민 K-에폭사이드 회로)을 억제하여 프로트롬빈 합성을 저해합니다
[4].
와파린의 작용 기전은 비타민 K 의존성 응고인자의 합성 억제이며, 이는 혈중에 이미 존재하는 응고인자를 직접 파괴하는 것이 아니므로 항응고 효과가 나타나기까지 수일이 걸립니다. [4]
보기 1번의
칼륨(K⁺)은 응고 과정에서 직접적인 응집 물질이 아닙니다. 응고인자가 인지질 표면에 결합할 때 필요한 이온은
칼슘(Ca²⁺)입니다
[3]. 칼륨은 신경·근육의 흥분성과 세포 내 주요 양이온으로서의 역할이 중심이며, 혈액응고의 핵심 이온은 칼슘이라는 점을 구분해야 합니다.
혼동 주의! 응고 과정에서 '응집에 필요한 물질'로 칼륨이 아니라 칼슘을 떠올려야 합니다. 칼슘은 제IV응고인자로 분류됩니다.
보기 2번에서
트롬빈(thrombin)은
섬유소원(fibrinogen)을 섬유소(fibrin)로 전환하는 효소입니다. 플라스미노겐(plasminogen)을 플라스민(plasmin)으로 활성화하는 것은
조직 플라스미노겐 활성화인자(t-PA)나
유로키나제(urokinase) 등 섬유소용해계의 활성화인자입니다. 트롬빈은 응고를 진행시키는 효소이고, 플라스민은 형성된 섬유소를 분해하는 섬유소용해계의 효소이므로 서로 다른 경로입니다.
핵심! 트롬빈 = 섬유소원 → 섬유소, 플라스민 = 섬유소 분해. 두 효소의 기질과 역할을 구분하세요.
보기 3번은 응고인자의 생성 장소를 묻고 있습니다. 대부분의 응고인자는 췌장이 아니라
간(liver)에서 합성됩니다. 간질환이나 간기능 저하 시 응고인자 합성이 감소하여 출혈 경향이 나타나고,
프로트롬빈 시간(PT)과
INR이 연장되는 이유가 여기에 있습니다
[2]. 간은 알부민을 비롯한 혈장단백과 대부분의 응고인자를 생산하는 주요 장기입니다. 다만
제VIII응고인자는 간세포뿐 아니라 혈관내피세포에서도 합성되는 등 일부 예외가 있으나, 시험 관점에서는 '응고인자의 주요 합성 장소 = 간'으로 정리하면 됩니다.
| 구분 | 1차 지혈 | 2차 지혈 |
|---|
| 주요 구성 | 혈관수축, 혈소판 부착·응집 | 응고인자 연쇄 활성화 |
| 결과 | 혈소판 마개(일시적) | 섬유소 형성(안정적 혈전) |
| 필수 이온 | 칼슘, 폰빌레브란트인자(vWF) | 칼슘, 인지질 표면 |
| 비타민 K 의존성 | 해당 없음 | 제II, VII, IX, X인자 |
정리하면, 비타민 K는 간에서 프로트롬빈을 포함한 응고인자(II, VII, IX, X)와 단백질 C·S의 합성에 필수적인 보조인자이며, 장내 세균에 의해 합성되어 공급됩니다
[3]. 비타민 K가 관여하는 카르복실화 과정을 통해 응고인자가 칼슘과 결합할 수 있는 기능적 형태로 완성되므로, 비타민 K 결핍이나 와파린 사용 시 프로트롬빈 시간이 연장되고 출혈 위험이 증가합니다
[2][3][4].
참고 문헌 (논문 출처)
- [2]
Audit and Evaluation of the Effect of Fresh Frozen Plasma and Adjunct Pharmacological Agents (Vitamin K1, Prothrombin Complex Concentrate, Tranexamic Acid, and Recombinant Factor VIIa) on Pre- and Post- Transfusion INR in Patients with Coagulopathy: A Prospective Study.일반논문Chinnamuthu G, Ganapathy G, Padmavathi P. (2026) · DOI: 10.4103/jpbs.jpbs_86_26
- [3]
Vitamin K deficiency.일반논문Hathaway WE (1993)
- [4]
Metabolism of vitamin K and prothrombin synthesis: anticoagulants and the vitamin K--epoxide cycle.일반논문Bell RG (1978)