용혈빈혈은 적혈구가 수명을 다하기 전에 조기에 파괴되면서 발생하는 빈혈입니다. 적혈구가 파괴되면 그 안에 들어 있던 헤모글로빈이 분해되는 과정이 가속화되는데, 이 분해 산물이 혈액 검사와 소변 검사에 반영됩니다. 헤모글로빈의 헴(heme) 성분은 분해되면서
비포합 빌리루빈(unconjugated bilirubin)으로 전환되고, 간에서 포합 과정을 거쳐 담즙으로 배설됩니다. 용혈이 활발해지면 간의 포합 능력을 초과하는 양의 비포합 빌리루빈이 생성되므로
혈청 빌리루빈, 특히 간접(비포합) 빌리루빈이 상승하는 것이 용혈빈혈의 대표적인 검사 소견입니다. [1]
용혈빈혈은 크게 유전성과 후천성으로 나눌 수 있습니다. 유전성에는 지중해성 빈혈, 유전성 구상적혈구증, G-6-PD 결핍빈혈, 겸상세포빈혈이 있고, 후천성에는 자가면역용혈빈혈(AIHA), 미세혈관병성 용혈빈혈, 감염이나 약물에 의한 용혈 등이 포함됩니다.
[1] 특히 자가면역용혈빈혈은 적혈구 표면에 자가항체가 결합하여 비장이나 간에서 적혈구가 파괴되는 질환으로, 진단에는
직접쿰스검사(direct antiglobulin test, DAT)가 핵심적인 역할을 합니다.
[1][2]
혼동 주의! 용혈이 일어나면 골수가 적혈구 생산을 보상적으로 증가시키므로 혈중
망상적혈구(reticulocyte) 수가 증가합니다. 그러나 말초혈액의 적혈구 수 자체는 용혈로 인해 감소하는 방향으로 나타납니다. 따라서 보기 2번의 혈청 적혈구 증가는 용혈빈혈에서 기대되는 소견이 아닙니다. 혈소판 수는 용혈 자체와 직접적인 관련이 없으며, 오히려 일부 자가면역질환에서는 면역매개 혈소판 파괴가 동반되어 감소할 수 있습니다.
빌리루빈 대사와 연결하여 소변 검사도 함께 이해해 두는 것이 좋습니다. 간에서 포합된 빌리루빈은 담즙으로 배설된 뒤 장내 세균에 의해
유로빌리노겐(urobilinogen)으로 전환되고, 일부가 장에서 재흡수되어 소변으로 배설됩니다. 용혈빈혈에서는 빌리루빈 생성 자체가 증가하므로 장으로 배설되는 양도 늘어나
소변 유로빌리노겐은 감소가 아니라 오히려 증가하는 방향으로 나타납니다. 따라서 보기 5번은 용혈빈혈의 검사 소견과 반대입니다.
혈청 호모시스테인은 비타민 B12나 엽산 대사와 관련된 지표로, 용혈빈혈의 직접적인 진단 지표는 아닙니다. 용혈이 만성화되면 적혈구 생산 증가로 인해 엽산 요구량이 늘어나 이차적으로 엽산 결핍이 생길 수는 있지만, 혈청 호모시스테인 증가가 용혈빈혈의 특징적인 검사 소견으로 제시되지는 않습니다.
정리하면, 용혈빈혈에서 나타나는 핵심 검사 소견은 혈청 간접 빌리루빈 상승, 망상적혈구 증가, 혈청 합토글로빈(haptoglobin) 감소, 젖산탈수소효소(LDH) 상승, 소변 유로빌리노겐 증가입니다. 이 중 보기에서 옳은 것은 혈청 빌리루빈 증가입니다.
[1][2][3]참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Autoimmune Hemolytic Anemia: Diagnosis and Differential Diagnosis.일반논문Scheckel CJ, Go RS (2022) · DOI: 10.1016/j.hoc.2021.12.001
- [2]
Autoimmune hemolytic anemia.일반논문Gehrs BC, Friedberg RC (2002) · DOI: 10.1002/ajh.10062
- [3]
How I Treat Autoimmune Hemolytic Anemia in Children일반논문Farruggia P. (2026) · DOI: 10.20944/preprints202609.0223.v1