위식도역류병(GERD)의 핵심은 위와 식도 경계에서 역류를 막아주는
하부식도 괄약근(lower esophageal sphincter, LES)의 기능 저하입니다. LES는 평소 수축 상태를 유지하며 위 내용물이 식도로 올라오지 못하게 막는 일종의 ‘압력 문’ 역할을 하는데, 이 괄약근의
수축력이 약화되거나 부적절하게 이완되면 위산과 위 내용물이 식도로 거꾸로 흘러 들어가게 됩니다. [1][2]
역류 방어 기전은 LES 하나만으로 이루어지지 않습니다. 식도와 위가 만나는
식도위 접합부(esophagogastric junction)에는 LES 외에도 가로막의
횡격막각(crural diaphragm), 복강 내 식도 길이,
His각(angle of His) 등이 함께 ‘판막 기전(valve mechanism)’을 구성합니다.
[3][4] 이 판막은 가슴안(흉강)과 배안(복강) 사이의 압력 차이, 즉 위쪽으로 내용물을 밀어 올리려는
경횡격막 압력 기울기(trans-diaphragmatic pressure gradient)에 맞서야 합니다.
[3]
핵심! LES의 기저압이 낮아지거나, 정상 압력이더라도 연하(삼킴)와 무관하게 일시적으로 과도하게 이완되는
일과성 LES 이완(transient LES relaxation, TLESR)이 GERD의 가장 중요한 발생 기전입니다.
[1][2] 즉, 음식을 삼킬 때만 짧게 열려야 할 문이 삼킴과 상관없이 자주, 오래 열리면서 역류가 반복되는 것입니다.
보기별로 살펴보면 다음과 같습니다.
| 보기 | 내용 | 판단 |
|---|
| 1 | 삼킬 때 과다한 압력 | 연하 시 압력 상승 자체가 원인은 아님 |
| 2 | 하부식도 괄약근 수축력 약화 | 가장 직접적인 기전으로 정답 |
| 3 | 가로막 근육 약화 | 횡격막각은 보조적 지지 구조일 뿐 단독 주원인은 아님 |
| 4 | 식도 하부 2/3 운동성 소실 | 식도 청소능(clearance) 저하로 중증도에 기여하나 역류의 일차 원인은 아님 [1] |
| 5 | 수분 부족 섭취로 인한 삼킴곤란 | GERD의 병태생리와 직접적 관련 없음 |
식도 하부의 운동성 저하는 역류된 위산을 식도에서 다시 아래로 밀어내는
청소능(clearance)을 떨어뜨려 식도 점막이 산에 노출되는 시간을 늘립니다.
[1] 이는 역류로 인한 손상 정도와 증상의 심각성을 결정하는 중요한 요소이지만, 역류 자체를 일으키는 일차 방아쇠는 아닙니다.
역류가 ‘발생’하는 출발점은 어디까지나 LES를 포함한 역류 방어벽의 기능 저하이며, 식도 운동성 문제는 그 뒤에 손상의 크기를 키우는 조절 인자로 이해해야 합니다. [1][2]
횡격막각은 LES와 함께 역류 방어벽을 보강하는 구조물입니다. 열공탈장(hiatal hernia) 등으로 횡격막각의 지지가 약해지면 LES와의 해부학적 정렬이 흐트러지면서 역류가 악화될 수 있습니다.
[3][4] 그러나 문제에서 묻는 ‘위내용물이 역류되는 일차 이유’를 단일 기전으로 설명한다면, LES의 수축력 약화와 부적절한 이완이 가장 직접적인 답이 됩니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux Disease.일반논문Tack J, Pandolfino JE (2018) · DOI: 10.1053/j.gastro.2017.09.047
- [2]
Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux Disease.일반논문Bertin L, Savarino V, Marabotto E, Ghisa M, de Bortoli N, Savarino EV (2026) · DOI: 10.1159/000547023
- [3]
Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease: how an antireflux procedure works (or does not work).일반논문Herbella FAM, Schlottmann F, Patti MG (2018) · DOI: 10.1007/s13304-018-0562-0
- [4]
The pathogenesis and surgical treatment progress of gastroesophageal reflux disease.일반논문Gu L, Wu F, Cheng J, Shen X. (2026) · DOI: 10.3389/fsurg.2026.1846228