쇼크 환자에서 혈중 젖산(lactate)이
5.8 mmol/L까지 상승한 것은 단순한 검사 수치 이상의 의미를 갖습니다. 정상 혈중 젖산은 보통
2.0 mmol/L 미만으로 유지되는데, 이렇게 높아졌다는 것은 세포 수준의 대사가 정상적인 유산소 상태에서 벗어났다는 신호입니다. 쇼크는 본질적으로
순환부전(circulatory failure) 상태이며, 혈압이 유지되더라도 미세순환(microcirculation)까지 산소가 제대로 전달되지 않으면 조직 관류(tissue perfusion)는 이미 저하되어 있을 수 있습니다
[2].
쇼크에서 젖산이 상승하는 일차적 기전은
심박출량 감소로 인한 전신적 저관류(systemic hypoperfusion)가 조직으로의 산소 공급을 떨어뜨리고, 이로 인해 세포가 무산소 해당과정(anaerobic glycolysis)에 의존하게 되면서 젖산 생성이 증가하는 것입니다
[1]. 정상적인 유산소 대사에서는 포도당이 미토콘드리아에서 산소를 이용해 완전히 분해되지만, 산소가 부족하면 피루브산(pyruvate)이 젖산으로 전환되는 비율이 높아집니다. 특히 내장 영역(splanchnic territory)은 쇼크 초기부터 혈류가 먼저 줄어드는 부위라 국소 허혈이 더해져 젖산 상승에 크게 기여합니다
[1].
각 보기를 기전적으로 살펴보면,
1번은 대사성 산증에 대한 신장의 보상 반응과 관련이 있으나 젖산 상승의 원인이라기보다는 결과에 대한 이차적 반응입니다.
3번은 호흡성 알칼리증에서 이산화탄소가 감소하는 상황을 설명하지만, 젖산 상승의 직접 기전은 아닙니다.
4번은 간에서의 젖산 청소율(clearance) 증가를 의미하는데, 이는 오히려 혈중 젖산을 낮추는 방향입니다. 쇼크에서는 간 관류도 저하되어 젖산 제거 능력이 함께 떨어지는 경우가 많습니다
[1].
다만 임상에서 주의할 점은, 젖산 상승이 항상 조직 저산소증만을 의미하지는 않는다는 것입니다. 패혈증에서는 산소 공급이 충분한데도 베타-2 아드레날린 자극이나 해당과정 항진 등으로 젖산이 오르는
B형 젖산산증(Type B lactic acidosis) 기전이 함께 작용할 수 있습니다
[3][4]. 그렇지만 이 문제의 상황은 ‘쇼크 환자’이고, 심인성 쇼크를 포함한 저관류성 쇼크에서 젖산 상승의 주된 해석은 여전히
산소 공급-소비 불균형에 따른 무산소 대사 증가입니다
[1][2].
핵심! 쇼크에서 젖산은 ‘조직이 지금 산소 부족을 겪고 있다’는 미세순환 차원의 경고 지표이며, 혈압만으로는 이 상태를 완전히 반영하지 못한다는 점을 연결 지어 이해해야 합니다
[2].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Lactate in cardiogenic shock: pathophysiology, prognostic value, and clinical interpretation.일반논문Levy B, Hernandez G, Merdji H. (2026) · DOI: 10.1016/j.aicoj.2026.100061
- [2]
Beyond blood pressure: a comprehensive overview of clinical indices in shock and tissue hypoperfusion.일반논문Kim J, Kim S, Lee JH, Kim S. (2026) · DOI: 10.4266/acc.003425
- [3]
Sepsis-associated hyperlactatemia.일반논문Garcia-Alvarez M, Marik P, Bellomo R (2014) · DOI: 10.1186/s13054-014-0503-3
- [4]
Type B Lactic Acidosis: Diagnosis, Etiology and Treatment - An Educational Review.일반논문Cardenas Fimbres JA, Cardenas Fimbres JM, Stewart C, Tobias JD. (2026) · DOI: 10.14740/cr2265