위운동신경세포(upper motor neuron, UMN)는 대뇌겉질(cerebral cortex)의 운동영역에서 시작하여 뇌줄기(brainstem)와 척수(spinal cord)를 거쳐 아래운동신경세포(lower motor neuron, LMN)로 신호를 전달하는 경로입니다. 작업치료학에서 위운동신경세포 손상은 뇌졸중(stroke), 척수손상(spinal cord injury), 외상성 뇌손상(traumatic brain injury) 등 중추신경계통(central nervous system, CNS) 질환에서 흔히 관찰되며, 이로 인한 운동조절 변화는 작업수행(occupational performance)에 직접적인 영향을 미칩니다.
위운동신경세포 손상과 근긴장 변화의 기전
위운동신경세포가 손상되면 아래운동신경세포에 대한 억제성 조절이 소실됩니다. 정상 상태에서 위운동신경세포는 척수반사(spinal reflex)를 지속적으로 억제하는데, 이 억제가 사라지면 척수 수준의 반사 회로가 과흥분 상태가 됩니다. 이는
경직(spasticity)으로 이어지며, 근긴장이 높아지는 대표적인 양성 징후(positive sign)입니다
[2][3].
Lance의 1980년 정의에 따르면, 경직은
긴장성 신장반사(tonic stretch reflex)의 속도 의존적 증가로, 힘줄반사(tendon jerk)의 항진을 동반합니다. 이는 신장반사 회로의 과흥분성(hyperexcitability)에서 기인합니다
[3]. 뇌졸중 후 손 굽힘 경직(hand flexion spasticity)은 위운동신경세포 증후군(upper motor neuron syndrome)의 가장 흔하고 기능적으로 심각한 징후로 보고됩니다
[1].
경직 발생의 시간적 특성
중추신경계 손상 직후에는 근긴장 저하와 이완성 마비(flaccid paralysis)가 나타날 수 있으나, 수일에서 수주가 지나면서 신경가소성(neuroplasticity) 변화로 인해 경직이 서서히 출현합니다. 이는 손상 후 즉시 나타나는 현상이 아니라 부적응적 신경가소성(maladaptive neuroplastic alteration)의 결과입니다
[2]. 따라서 위운동신경세포 손상의 만성 단계에서는 근긴장이 높아지는 것이 전형적인 임상 양상입니다.
경직의 병태생리와 작업치료적 함의
경직의 병태생리에는 겉질척수로(corticospinal tract)와 겉질그물척수로(corticoreticulospinal tract)의 손상, 뇌줄기 하행성 신호의 변화, 척수 반사의 증폭, 억제성 조절의 손상, 그리고 골격근과 결합조직의 이차적 변화가 관여합니다
[4]. 또한 뇌졸중 후 미토콘드리아 스트레스와 신경면역 활성화가 경직의 만성 운동 표현형에 기여한다는 근거도 제시되고 있습니다
[4].
작업치료 관점에서 경직은 단순히 근긴장 수치의 문제가 아니라 기능적 움직임의 질을 저하시키는 핵심 요인입니다. 손 굽힘 경직은 손의 쥐기와 놓기, 물건 조작, 옷 입기, 식사하기 등 일상생활활동(activities of daily living, ADL) 전반을 제한하며, 심한 경우 통증과 피부 위생 문제까지 유발합니다
[1]. 경직은 경직 그 자체(spasticity sensu stricto), 경직성 근긴장이상(spastic dystonia), 경직성 동시수축(spastic co-contraction), 연축(spasm) 등 서로 다른 양성 운동 징후들을 포괄하는 증후군적 개념으로 이해해야 합니다
[3].
감별 포인트
아래운동신경세포 손상에서는 신장반사 회로 자체가 차단되어 근긴장 저하(hypotonia)와 이완성 마비가 나타납니다. 반면 위운동신경세포 손상에서는 반사 회로는 보존되지만 상위 억제가 소실되어 근긴장 항진(hypertonia)이 발생합니다. 이 차이는 신경학적 평가와 치료 목표 설정에서 핵심적인 감별 기준이며, 국가시험에서도 위운동신경세포 손상 징후와 아래운동신경세포 손상 징후를 구분하는 문항으로 자주 출제됩니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
T1 rhizotomy for post-stroke hand flexion spasticity: a preliminary report of 15 cases.일반논문Gao GH, Wang WD, Hao ZB, Gao XJ, Zhou YL, Wang YB, Duan SJ. (2026) · DOI: 10.3389/fsurg.2026.1860760
- [2]
Involvement of the reticulospinal tract in the pathogenesis of spasticity after stroke and spinal cord injury.일반논문Lee-Hotta S. (2026) · DOI: 10.3389/fnins.2026.1753609
- [3]
Is Spasticity a Syndrome? A Historical Perspective on Spasticity Definitions and Descriptions.일반논문Francisco GE, Deltombe T, Carda S, Reebye R, Draulans N, Picelli A, Biering-Sørensen B, Bensmail D, Verduzco-Gutierrez M, O'Dell M, Bianchi F, Escaldi S, Jacinto LJ, Walker H, Balbert A, Baricich A, Gross R, Molteni F, Santamato A, Schillebeeckx F, Zimerman M, Cordero-García C, Wissel J. (2026) · DOI: 10.1097/phm.0000000000003094
- [4]
Mitochondrial-neuroimmune interfaces in post-stroke spasticity: from acute brain injury to chronic motor phenotypes.일반논문Huang Z. (2026) · DOI: 10.3389/fnins.2026.1927695