[해설]
고체온(hyperthermia)은 체온조절중추의 설정점(set point) 변화 없이 체열 생산이 체열 방출을 초과하여 중심체온이 상승한 상태입니다. 이때 인체는 상승한 체온을 낮추기 위해
체열 방출 기전을 총동원합니다.
발한(sweating)의 활성화
체온이 상승하면 시상하부(hypothalamus)의 체온조절중추가 이를 감지하고, 교감신경계를 통해 에크린 땀샘(eccrine sweat gland)을 자극합니다. 땀이 피부 표면에서 증발하면서 기화열을 빼앗아가 체온을 낮추는 것이 인체에서 가장 강력한 체열 방출 기전입니다
[1]. 발한은 중추성 및 말초성 sudomotor 조절에 의해 이루어지며, 환경적 열 노출은 땀샘의 민감도를 변화시키는 열적응(heat adaptation)을 유발합니다
[1].
피부 혈관 확장(cutaneous vasodilation)
발한과 함께 피부 혈관이 확장되면 피부로 가는 혈류량이 증가합니다. 중심부의 따뜻한 혈액이 피부 표면으로 이동하면서 복사(radiation), 전도(conduction), 대류(convection)를 통한 체열 방출이 촉진됩니다. 고체온 상태에서 나타나는 반사성 피부 혈관 확장과 발한은 체온을 낮추기 위한 핵심적인 생리적 반응입니다
[2].
오답 분석
1번의 혈관 수축과 창백은 저체온(hypothermia) 상태에서 체열 보존을 위해 나타나는 반응입니다. 고체온에서는 반대로 혈관이 확장되어 피부가 붉어지고 따뜻해집니다.
2번의 갈색지방 조직(brown adipose tissue) 활성화는 비전율성 체열 생산(non-shivering thermogenesis) 기전으로, 주로 신생아나 저체온 상태에서 체온을 올리기 위해 작동합니다. 고체온 상태에서 활성화되는 기전이 아닙니다.
3번의 오한(shivering)과 근육 진전은 체온조절중추의 설정점이 상승한 발열(fever)의 상승기(chill phase)에 나타나는 반응입니다. 고체온은 설정점 변화 없이 체열 방출이 실패한 상태이므로, 오한은 고체온의 전형적 반응이 아닙니다. 다만 열사병(heat stroke)과 같은 극심한 고체온에서는 체온조절중추 기능이 마비되면서 발한이 오히려 중단될 수 있습니다
[3].
5번의 기초대사율 감소는 체온을 낮추려는 반응이 아닙니다. 오히려 체온이 상승하면 화학반응 속도가 빨라져 대사율이 증가합니다. 극심한 고체온은 세포 손상과 다발성 장기부전으로 진행될 수 있습니다
[3].
고체온 상태의 생리적 반응은 체열 방출을 위한 발한과 피부 혈관 확장이 핵심이며, 이는 열탈진(heat exhaustion)이나 열사병으로 진행하기 전에 인체가 동원하는 일차적 방어 기전입니다
[3].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Sweat glands in action: the role of biological and environmental factors, exercise, and dermatologic conditions in sudomotor function.일반논문Na S, Lee HJ, Park TH, Kim J, Jung YH, Cha M, Lee HY, Kim HJ, Lee JB. (2026) · DOI: 10.4196/kjpp.25.192
- [2]
Reflex vasodilation and sweating in response to passive whole body heating are blunted in women with major depressive disorder.일반논문Fisher KG, Leach OK, Greaney JL, Alexander LM, Kenney WL. (2026) · DOI: 10.1152/japplphysiol.00147.2026
- [3]
The health effects of extreme heat.일반논문Lahri S. (2026) · DOI: 10.4102/phcfm.v18i1.5372