경직(spasticity)은 위운동신경세포증후군(upper motor neuron syndrome, UMNS)의 양성 징후 중 하나로,
근육 신장 반사(stretch reflex)의 과흥분성에 의해 발생합니다
[1][2]. 가장 중요한 특징은
속도 의존성(velocity-dependent) 근긴장 항진입니다. 즉, 검사자가 수동적으로 근육을 빠르게 신장시킬수록 저항이 커지고, 천천히 움직이면 저항이 덜 느껴집니다
[2][4].
문제의 상황을 분석하면, 팔꿈치를
빠르게 굽혔을 때 굽힘을 시작하는 순간에만 저항이 느껴지고 이후 저항이 사라진 것은
접칼 현상(clasp-knife phenomenon)을 설명합니다. 접칼 현상은 경직이 있는 근육을 수동적으로 신장할 때 초기에 강한 저항이 나타나다가, 일정 지점을 넘으면 저항이 갑자기 감소하는 현상입니다
[2][4]. 이는 근육 내 골지힘줄기관(Golgi tendon organ)에서 발생하는 억제성 신호(자생성 억제, autogenic inhibition)가 갑작스럽게 활성화되면서 신장 반사의 과흥분을 일시적으로 억제하기 때문입니다.
경직의 병태생리학적 기전을 살펴보면, 뇌졸중이나 외상성 뇌손상 등으로 인한 중추신경계 병변은 척수로 내려오는
상위 억제성 입력(supraspinal inhibitory input)과 흥분성 입력 간의 균형을 파괴합니다
[1]. 이로 인해 척수 수준에서 신장 반사가 탈억제(disinhibition) 상태가 되어 근긴장이 항진됩니다. 다만, 급성 신경 손상 후 경직이 나타나기까지 시간이 지연되는 점은 단순한 억제 해제(release phenomenon)만으로는 설명할 수 없으며, 척수 내 신경가소성 변화(plastic changes)가 관여함을 시사합니다
[1].
경직은
강직(rigidity)과 감별해야 합니다. 강직은 파킨슨병 등 추체외로계 병변에서 나타나며, 수동 운동의
전 범위에 걸쳐 저항이 지속되고 속도에 관계없이 일정합니다. 반면 경직은 속도에 의존적이고 접칼 현상, 심부건반사 항진, 간대성 경련(clonus), 굽힘·폄 연축 등 다른 UMNS 징후와 동반됩니다
[2][4]. 문제에서 저항이 굽힘 시작 순간에만 느껴지고 이후 사라진 것은 강직의 '납관(lead-pipe)' 또는 '톱니바퀴(cogwheel)' 양상과는 분명히 다릅니다.
경직의 정량적 평가와 관련하여, 수동적 손목 폄 운동 시 저항력(resistance force)을 측정한 연구에서도 경직 환자는 초기 저항이 증가한 후
이후 감쇠(attenuation)되는 패턴을 보였습니다
[3]. 이는 접칼 현상의 객관적 측정 결과로, 임상에서 촉진으로 느끼는 저항 변화가 실제 힘 측정에서도 확인됨을 의미합니다. 따라서 문제의 증례는 경직의 속도 의존성과 접칼 현상이라는 두 가지 핵심 특징을 모두 보여주므로 정답은 경직입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Pathophysiology of Spasticity: Implications for Neurorehabilitation일반논문Carlo Trompetto, Lucio Marinelli, Laura Mori, Elisa Pelosin, Antonio Currà, Luigi Molfetta (2014) · DOI: 10.1155/2014/354906
- [2]
Spasticity Mechanisms – for the Clinician일반논문Angshuman Mukherjee, Ambar Chakravarty (2010) · DOI: 10.3389/fneur.2010.00149
- [3]
Quantitative measurement of resistance force and subsequent attenuation during passive isokinetic extension of the wrist in patients with mild to moderate spasticity after stroke.일반논문Kawamura K, Etoh S, Noma T, Hayashi R, Jonoshita Y, Natsume K, Niidome S, Yu Y, Shimodozono M. (2022) · DOI: 10.1186/s12984-022-01087-3
- [4]
The pathophysiology of spasticity일반논문G. Sheean (2002) · DOI: 10.1046/j.1468-1331.2002.0090s1003.x