뇌졸중 후 마비쪽 팔을 수동적으로 굽힐 때 처음에는 저항이 크다가 갑자기 저항이 줄어드는 양상을 보인다. 근긴장도 유형으로 옳은 것은?

접칼 현상은 경직의 특징으로, 수동운동 초기에 저항이 크다가 갑자기 저항이 줄어드는 양상이다. 경직은 위운동신경세포 병변에서 나타나며 속도 의존적으로 저항이 증가한다. 강직은 전 범위에서 일정한 저항을 보이고, 이완은 저항이 없으며, 경축은 관절 구축으로 인한 제한이다.

경직(spasticity)은 위운동신경원 증후군(upper motor neuron syndrome)의 대표적 운동장애 징후로, 수동적 신장(passive stretching) 시 속도 의존적으로 근긴장도가 증가하는 현상이다^[3][4]. 뇌졸중 후 나타나는 경직의 병태생리 기전은 대뇌겉질과 척수 사이를 연결하는 억제성 하행 경로의 손상으로 척수 반사 회로가 과흥분 상태에 빠지는 것이다. 정상적으로는 대뇌겉질그물척수로(corticoreticulospinal tract)의 억제 신호가 척수 앞뿔의 알파운동신경원과 감마운동신경원의 흥분성을 조절하는데, 뇌졸중으로 이 경로가 손상되면 근육방추(muscle spindle)에서 기원하는 Ia 구심성 섬유의 신장반사(stretch reflex)가 탈억제(disinhibition)된다^[3][4].

문제에서 제시된 “처음에는 저항이 크다가 갑자기 저항이 줄어드는 양상”은 접칼현상(clasp-knife phenomenon)으로, 경직에서 관찰되는 특징적 소견이다^[3]. 접칼현상은 검사자가 마비쪽 팔꿈치를 수동적으로 굽힘할 때 초기에 근육이 늘어나면서 신장반사가 과도하게 활성화되어 강한 저항이 발생하다가, 관절가동범위의 특정 지점을 넘어서면 저항이 급격히 감소하는 현상이다. 이는 근육이 일정 길이 이상 늘어나면 골지힘줄기관(Golgi tendon organ)에서 발생한 Ib 구심성 신호가 척수 억제성 중간신경원(inhibitory interneuron)을 통해 알파운동신경원을 억제하는 자가생성억제(autogenic inhibition)가 작동하기 때문이다^[3]. 접칼현상은 경직의 임상적 평가에서 흔히 동반되어 관찰되는 소견으로 명시되어 있다^[3].

경직의 정량적 측정에 관한 연구에서도 수동적 손목 폄(passive wrist extension) 시 초기에 증가된 저항력이 나타나고 이후 힘의 감쇠(force attenuation)가 발생하는 패턴이 보고되었다^[1]. 이는 수동 운동 중 초기 저항 증가와 뒤이은 저항 감소라는 경직 특유의 동적 특성을 객관적으로 보여준다. 또한 장갑형 센서를 이용한 연구에서도 경직의 동적 특성으로 포획 증상(catch symptom)과 속도 의존적 저항(velocity-dependent resistance)이 확인되었다^[2]. 포획 증상은 수동 운동 시 갑자기 저항이 걸리는 지점을 의미하며, 이후 저항이 풀리는 양상은 접칼현상과 연결되어 이해할 수 있다.

보기별 감별을 살펴보면, 경축(contracture)은 근육과 관절 주위 연부조직의 구조적 단축으로 인해 수동 운동 시 전 가동범위에 걸쳐 일정한 저항이 지속되며, 속도 의존성이나 갑작스러운 저항 감소는 나타나지 않는다. 강직(rigidity)은 추체외로 장애에서 나타나며 굽힘근과 폄근 모두에서 저항이 증가하고 속도에 관계없이 일정한 납관저항(lead-pipe rigidity)이나 톱니바퀴저항(cogwheel rigidity)을 보인다. 근육긴장이상(dystonia)은 지속적이거나 반복적인 근수축으로 인해 뒤틀림 자세나 반복 운동이 나타나는 질환이며, 수동 운동 시 저항의 갑작스러운 소실보다는 불수의적 근수축 패턴이 특징이다. 이완(flaccidity)은 근긴장도가 감소하거나 소실된 상태로 수동 운동 시 저항이 거의 없다.

따라서 수동 굽힘 시 초기 저항이 크다가 갑자기 저항이 줄어드는 접칼현상은 경직의 임상적 특징이며, 정답은 1번 경직이다^[3].