뇌졸중 후 상위운동신경원 증후군(upper motor neuron syndrome, UMNS)에서 관찰되는 근긴장도 이상은 단일 기전이 아니라 여러 신경생리학적 변화가 복합된 결과입니다. 문제에서 제시된 핵심 단서는 팔꿉관절을 수동적으로 폈을 때 저항이 느껴지고,
폄 속도를 빠르게 할수록 저항이 더 커졌다는 점입니다. 이는 속도 의존성(velocity-dependent) 저항 증가로, 근긴장도 이상을 분류할 때 경직(spasticity)의 가장 특징적인 임상 소견입니다.
경직은 수동적 신장(passive stretch) 동안 느껴지는 저항이 속도에 비례하여 증가하는 현상으로 정의됩니다. 이는 신장반사(stretch reflex)의 과흥분성(hyperexcitability)에서 기인합니다
[1][2]. 정상적으로는 대뇌겉질과 뇌줄기의 하행성 억제 신호가 척수 앞뿔의 알파운동신경원과 감마운동신경원의 흥분성을 조절하는데, 뇌졸중으로 겉질척수로(corticospinal tract)가 손상되면 그물척수로(reticulospinal tract)와 안뜰척수로(vestibulospinal tract) 등 하행성 촉진 경로의 균형이 깨지면서 척수 반사 회로가 탈억제(disinhibition)됩니다
[1][2]. 그 결과 근방추(muscle spindle)에서 오는 Ia 구심성 신호에 대한 신장반사가 과도하게 증폭되어, 수동적 신장 시 저항으로 나타납니다.
중요한 점은 경직이 단순히 급성기의 ‘방출 현상(release phenomenon)’만은 아니라는 것입니다. 뇌졸중 발생 후 경직이 나타나기까지는 수주에서 수개월의 지연이 있는데, 이는 척수 내 신경회로의 가소성 변화(plastic changes)가 진행되기 때문으로 설명됩니다
[2]. 따라서 임상에서 급성기에는 이완성 마비(flaccidity)를 보이다가 아급성기 이후 점차 경직이 나타나는 경과를 이해할 수 있습니다.
보기의 다른 유형과 감별해 보면 다음과 같습니다. 경축(contracture)은 근육이나 관절 주위 연부조직의 구조적 단축으로 인한 고정된 저항으로, 속도에 따라 저항이 변하지 않습니다. 강직(rigidity)은 파킨슨병 등 바깥피라미드계 병변에서 나타나며, 수동 운동 전 범위에서 속도와 무관하게 일정한 저항(lead-pipe rigidity)이 특징입니다. 근경련(muscle spasm)은 갑작스럽고 일시적인 불수의적 수축으로, 수동 신장에 대한 지속적 저항과는 구별됩니다.
경직의 정량적 평가에서도 속도 의존성은 핵심 지표로 활용됩니다. 만성 뇌졸중 환자를 대상으로 한 도구적 경직 평가(Instrumented Spasticity Assessment, ISA) 연구에서는 낮은 속도(
5초)와 높은 속도(가능한 한 빠르게)의 수동 신장 동안 근전도와 토크를 측정하여 신경성(neural) 요소와 비신경성(non-neural) 요소를 구분하고자 하였습니다
[3]. 이는 임상에서 Modified Ashworth Scale(MAS)만으로는 신경성 경직과 연부조직의 점탄성 변화를 구분하기 어렵다는 한계를 보완하려는 시도입니다
[3][4].
물리치료 중재 관점에서 경직의 속도 의존성을 이해하는 것은 치료 전략 수립에 직접적으로 연결됩니다. 수동 신장을 천천히 적용하면 신장반사의 유발을 줄여 저항을 낮출 수 있는 반면, 빠른 신장은 Ia 구심성 섬유의 발화를 증가시켜 경직을 악화시킬 수 있습니다. 따라서 경직이 있는 환자에게 수동 관절가동범위 운동이나 신장 운동을 적용할 때는 느린 속도로 점진적으로 시행하는 것이 원칙입니다. 또한 체중 부하, 체간 회전, 능동 운동 유도 등 하행성 조절을 촉진하는 접근이 경직 완화에 도움이 될 수 있습니다. 뇌졸중 후 경직은 약
30%의 환자에서 발생하는 흔한 손상이며, 평가 척도와 치료법에 대한 합의가 아직 완전하지 않아 임상에서 다각적 접근이 필요합니다
[4].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
New insights into the pathophysiology of post-stroke spasticity일반논문Sheng Li, Gerard E. Francisco (2015) · DOI: 10.3389/fnhum.2015.00192
- [2]
Pathophysiology of Spasticity: Implications for Neurorehabilitation일반논문Carlo Trompetto, Lucio Marinelli, Laura Mori, Elisa Pelosin, Antonio Currà, Luigi Molfetta (2014) · DOI: 10.1155/2014/354906
- [3]
Validity of spasticity related parameters obtained from manual clinical instrumented assessment in stroke patients.일반논문Schillebeeckx F, Hanssen B, De Beukelaer N, Craenen K, Verheyden G, Peers K, Desloovere K. (2026) · DOI: 10.1038/s41598-026-38551-2
- [4]
Spasticity after stroke: Physiology, assessment and treatment일반논문Aurore Thibaut, Camille Chatelle, Erik Ziegler, Marie‐Aurélie Bruno, Steven Laureys, Olivia Gosseries (2013) · DOI: 10.3109/02699052.2013.804202