쿠싱증후군 환자에게서 관찰되는 소견으로 옳은 것은?

코르티솔이 과다하면 얼굴과 몸통에 지방이 몰리고 팔다리는 가늘어지며 혈압과 혈당이 오르고 뼈가 약해진다. 나트륨은 저류되고 칼륨은 배설되어 고나트륨·저칼륨 경향을 보이며, 감염에 취약해진다.

쿠싱증후군의 핵심 병태생리
쿠싱증후군(Cushing syndrome)은 코르티솔(cortisol)이 만성적으로 과다하게 분비되어 나타나는 질환이에요. 코르티솔은 부신피질에서 나오는 스테로이드 호르몬으로, 정상적으로는 스트레스 대응, 혈당 유지, 염증 조절, 지방·단백질·탄수화물 대사에 관여하는데, 이것이 과잉 상태가 되면 우리 몸의 여러 대사 경로가 동시에 무너지기 시작합니다. 특히 코르티솔은 인슐린 작용에 길항(insulin antagonism)하고, 간에서 포도당신생합성(gluconeogenesis)을 촉진하며, 말초 조직의 포도당 이용을 억제하기 때문에 고혈당이 발생해요. 또한 코르티솔은 신장의 원위세뇨관에서 나트륨 재흡수를 증가시키고 혈관평활근의 카테콜아민 감수성을 높여 고혈압을 유발합니다^[1][4].

정답 풀이: 중심성 비만, 고혈압, 고혈당, 골다공증
정답은 3번이에요. 쿠싱증후군 환자에게서 관찰되는 대표적인 임상 양상은 중심성 비만(truncal obesity), 고혈압(hypertension), 고혈당(hyperglycemia), 골다공증(osteoporosis)입니다. 코르티솔 과잉은 지방 분해와 재분배를 일으켜 얼굴(월상안, moon face), 목 뒤(버팔로 혹, buffalo hump), 몸통에 지방이 축적되는 반면 팔·다리는 가늘어지는 특징적인 체형을 만들어요. 골다공증은 코르티솔이 장에서 칼슘 흡수를 억제하고, 조골세포(osteoblast) 기능을 저하시키며, 콜라겐 합성을 감소시켜 골기질 형성이 줄어들기 때문에 발생합니다. 쿠싱증후군은 다양한 동반질환(comorbidity)을 가진 복합적인 내분비 질환이라는 점이 여러 연구에서 일관되게 확인되고 있어요^[1][4].

오답 분석: 애디슨병과의 감별
1번(체중 감소, 기립성 저혈압), 2번(피부 색소침착, 저혈당, 체중 감소), 4번(저나트륨혈증, 고칼륨혈증, 탈수), 5번(서맥, 저체온, 전신 부종)은 모두 쿠싱증후군이 아니라 코르티솔이 부족한 상태, 즉 부신기능저하증(adrenal insufficiency)이나 애디슨병(Addison disease)에서 나타나는 소견들이에요. 애디슨병에서는 코르티솔과 알도스테론(aldosterone)이 모두 부족해지면서 나트륨 소실과 칼륨 저류로 인한 저나트륨혈증, 고칼륨혈증, 탈수, 저혈압이 나타나고, 부신피질자극호르몬(ACTH)이 보상적으로 과다 분비되면서 멜라닌세포자극호르몬(MSH) 전구체가 함께 증가해 피부 색소침착이 생겨요. 저혈당 역시 코르티솔의 인슐린 길항 작용이 사라져서 발생하는 부신기능저하의 전형적 소견입니다. 쿠싱증후군에서는 반대로 고혈당, 고혈압, 고나트륨혈증 경향이 나타나므로 방향성이 정반대라고 기억하면 감별이 쉬워져요^[1][4].

국가고시 빈출 포인트
쿠싱증후군과 애디슨병은 국시에서 짝을 이루어 출제되는 대표적인 대비 질환이에요. 쿠싱증후군은 코르티솔 과다로 인한 이화작용(catabolism) 증가와 대사 이상이 핵심이고, 애디슨병은 코르티솔·알도스테론 부족으로 인한 염분 소실과 저혈당, 색소침착이 핵심입니다. 쿠싱증후군의 임상 양상으로는 중심성 비만, 월상안, 버팔로 혹, 자색선조(purple striae), 다모증, 여드름, 근위약, 골다공증, 고혈압, 고혈당, 감염 취약성, 정신과적 증상(우울, 불안) 등을 함께 묶어서 기억해 두세요. 쿠싱증후군이 신경내분비종양(neuroendocrine neoplasm)의 부신겉질자극호르몬 이소성 분비(ectopic ACTH secretion)로도 발생할 수 있다는 점, 그리고 치료 약물로 오실로드로스타트(osilodrostat) 같은 11β-수산화효소 억제제가 사용된다는 점도 최근 문헌에서 다뤄지고 있어 참고할 만합니다^[1][4].