대사성 산증은 혈액 내 수소이온(H⁺)이 축적되거나 중탄산염(HCO₃⁻)이 소실되어 혈중 pH가
7.35 미만으로 떨어지는 상태입니다. 산증을 감별할 때는 음이온차(anion gap, AG)를 계산하는 것이 중요한데, AG가 증가하는 산증은 주로 케톤산, 젖산, 독성 물질 등 ‘산’ 자체가 체내에 과도하게 생성되는 경우이고, AG가 정상인 산증은 설사나 신세뇨관산증처럼 중탄산염이 몸 밖으로 빠져나가거나 신장에서 재생되지 못하는 경우입니다
[3].
보기 4번의 ‘심한 설사’는 장액을 통해 중탄산염이 대량으로 소실되면서 AG 정상 대사성 산증을 일으키는 대표적인 원인입니다. 장 분비물에는 중탄산염이 풍부하기 때문에 설사가 심해지면 체외로 빠져나가는 중탄산염의 양이 많아지고, 혈중 HCO₃⁻ 농도가 낮아지면서 산증이 발생합니다. 이는 신장이 보상적으로 산 배설을 늘리고 중탄산염을 재흡수하려 해도, 소실 속도를 따라잡지 못할 만큼 장 손실이 클 때 나타납니다
[3].
같은 보기의 ‘당뇨병케톤산증(diabetic ketoacidosis, DKA)’은 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족으로 인해 지방 분해가 촉진되고 간에서 케톤체(β-하이드록시뷰티르산, 아세토아세트산)가 과도하게 생성되면서 발생하는 고음이온차 대사성 산증입니다. 케톤산은 강한 유기산이므로 혈중에 축적되면 H⁺를 내놓으면서 HCO₃⁻를 소모시켜 pH를 급격히 떨어뜨립니다. 근거 자료에서도 케톤산증이 급성 의료 현장에서 고음이온차 대사성 산증의 가장 흔한 원인이라고 명시하고 있습니다
[1]. 또한 SGLT2 억제제 복용 중인 제2형 당뇨병 환자에서 수술이나 급성 질환 같은 스트레스 요인이 겹치면 혈당이 크게 오르지 않으면서도 케톤산증이 발생하는 정상혈당 당뇨병케톤산증(euglycemic DKA)이 나타날 수 있다는 점도 보고되었습니다
[2]. 티르제파티드(tirzepatide) 같은 GLP-1/GIP 이중 작용제를 당뇨병이 없는 사람이 체중 감량 목적으로 사용하다가도 드물게 고혈당을 동반한 케톤산증이 발생한 사례가 있어, 당뇨병 유무와 관계없이 케톤산증이 대사성 산증의 원인이 될 수 있음을 보여줍니다
[4].
보기 1번의 반복되는 구토와 보기 2번의 위액 흡인은 반대로 대사성 알칼리증을 일으킵니다. 위액에는 염산(HCl)이 다량 포함되어 있는데, 구토나 비위관 흡인으로 위산이 소실되면 체내에서 H⁺이 빠져나가고 혈중 HCO₃⁻가 상대적으로 증가하여 알칼리증이 발생합니다. 보기 3번의 과호흡은 호흡성 알칼리증의 원인입니다. 호흡수가 증가하면 이산화탄소(CO₂)가 과도하게 배출되어 혈중 CO₂ 분압이 낮아지고, 이에 따라 탄산(H₂CO₃) 농도가 감소하면서 pH가 상승합니다. 보기 5번의 제산제 장기 복용은 흡수성 제산제(예: 탄산수소나트륨)의 경우 과도한 염기 부하로 대사성 알칼리증을 유발할 수 있습니다. 따라서 대사성 산증의 원인으로 옳은 것은 심한 설사와 당뇨병케톤산증을 묶은 4번입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Euglycemic Ketoacidosis: An Overlap of Diabetic and Non-diabetic Causes.일반논문Madu A, Garg H. (2026) · DOI: 10.5644/ama2006-124.513
- [2]
Euglycemic diabetic ketoacidosis following sleeve gastrectomy in a patient with type 2 diabetes on a sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor: a case report and call for practice guidelines.가이드라인Alsulaimi NMA. (2026) · DOI: 10.21037/acr-2025-232
- [3]
Metabolic acidosis causes a Fanconi-like syndrome with intracellular trafficking defects and proximal tubule dysfunction.일반논문Hennings JC, Murthy KS, Picard N, Cabrita I, Böhm D, Huebner AK, Krause ME, Gentsch GJ, Shah V, Baraka-Vidot J, Khundadze M, Schmerler D, Kiehntopf M, Stauber T, Böckenhauer D, Jentsch TJ, Bachmann S, Franke C, Schermer B, Eladari D, Chambrey R, Hübner CA. (2026) · DOI: 10.1126/scitranslmed.ads6299
- [4]
Tirzepatide-induced ketoacidosis with hyperglycemia in a patient without diabetes.일반논문Shloush M, Rodriguez V, Guillen V, Baruqui DL. (2026) · DOI: 10.20945/2359-4292-2026-0028