사구체여과율(GFR)을 추정할 때 혈청 크레아티닌(serum creatinine)은 가장 널리 쓰이는 지표입니다. 그런데 크레아티닌은 단순히 신장 기능만 반영하는 물질이 아니라는 점이 이 문제의 핵심입니다. 혈청 크레아티닌 농도는
크레아티닌 생성(production),
세뇨관 분비(tubular secretion),
사구체 여과(glomerular filtration)라는 세 가지 경로의 총합으로 결정됩니다
[1]. GFR 추정 공식(eGFR)은 혈청 크레아티닌이 오직 사구체 여과만으로 제거된다고 가정하기 때문에, 생성량 자체가 비정상적으로 적거나 많으면 실제 GFR과 추정값 사이에 괴리가 생깁니다.
78세 여성 환자에서 혈청 크레아티닌이 정상 범위인데도 eGFR이 낮게 계산된 이유는
근육량(skeletal muscle mass) 감소로 인해 크레아티닌 생성 자체가 적기 때문입니다. 크레아티닌은 근육의 크레아틴(creatine)이 비효소적으로 분해되면서 만들어지는 대사산물이므로, 골격근량이 줄면 혈중으로 유입되는 크레아티닌의 절대량이 감소합니다. 노화(aging)는 골격근 소실을 일으키는 대표적인 요인이며, 혈청 크레아티닌 기반의 근육량 지표인
크레아티닌 근육 지수(creatinine muscle index, CMI)는 MRI로 측정한 근육량과 유의한 상관관계를 보입니다
[2]. 즉, 같은 신장 기능이라도 근육량이 적은 고령 환자는 크레아티닌 생성이 줄어 혈청 농도가 낮게 유지되므로, 크레아티닌이 정상처럼 보이지만 실제로는 GFR이 상당히 저하되어 있을 수 있습니다.
이 현상은
가성 정상 크레아티닌(pseudo-normal creatinine) 또는 GFR 과대추정의 전형적인 사례입니다. 반대로 근육량이 많은 젊은 남성이나 크레아티닌 보충제를 복용한 경우에는 생성 증가로 인해 혈청 크레아티닌이 올라가, 실제 GFR은 보존되어 있는데도 AKI 진단 기준에 부합하는
가성 AKI(pseudo-AKI)로 오인될 수 있습니다
[1]. 크레아티닌 대사 경로의 어떤 단계가 흔들려도 혈청 농도는 신장 기능과 따로 움직일 수 있다는 점을 기억해야 합니다.
보기 1(재흡수)은 크레아티닌이 정상적으로는 세뇨관에서 재흡수되지 않고 오히려 분비된다는 점에서 틀렸습니다. 보기 3(간 합성 증가)은 크레아티닌이 간에서 합성되는 물질이 아니므로 옳지 않습니다. 보기 4(단백질 섭취로 희석)는 단백질 섭취가 크레아티닌을 희석시키는 기전이 아니며, 오히려 육류 섭취는 크레아티닌 생성을 일시적으로 증가시킬 수 있습니다. 보기 5(탈수로 혈액 농축)는 탈수 시 혈청 크레아티닌이 상승하는 방향으로 작용하므로, 정상 크레아티닌을 설명하지 못합니다. 고령 환자의 신기능을 평가할 때는 혈청 크레아티닌 수치 하나만으로 안심하지 말고, 근육량 감소 가능성을 고려해
시스타틴 C(cystatin C) 기반 eGFR이나 소변 검사, 임상 양상을 함께 확인하는 접근이 필요합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Overview of pseudo-acute kidney injury.일반논문Jiang R, Huang Y, Mao H, Wu B. (2026) · DOI: 10.1080/0886022x.2026.2650028
- [2]
Creatinine muscle index in UK Biobank: comparison with MRI and associations with frailty and mortality.일반논문Azzopardi G, Davies T, Lewis MJ, Puthucheary Z, Prowle JR. (2026) · DOI: 10.1093/ckj/sfag139