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병태생리학
문제

혈당이 오르면 인슐린이 분비되는 조절에 대한 설명으로 옳은 것은?

해설
혈당이 오르면 인슐린이 분비되어 혈당을 낮추므로 벗어난 값을 반대 방향으로 되돌리는 음성 되먹임이다. 변화를 키우는 쪽은 양성 되먹임이며 분만과 혈액응고가 그 예다. 이 조절은 질병 여부와 무관하게 평소에 늘 작동하고 있다. 세포의 형태 변화인 적응, 기능 저하가 드러난 탈보상과도 구분되는 개념이다.
같은 주제 다음 문제항상성에 대한 설명으로 옳은 것은?이 문제가 수록된 문제집[병태생리·약리·기본간호] 핵심 전공기초 요약+문제 패키지29,000원 · 무료 체험 가능

심화 해설

혈당-인슐린 조절의 핵심 기전
혈당이 상승하면 췌장 베타세포에서 인슐린 분비가 증가하고, 인슐린은 간·근육·지방조직으로 포도당 흡수를 촉진해 혈당을 다시 정상 범위로 낮춘다. 혈당이 떨어지면 인슐린 분비가 감소한다. 이처럼 결과가 원인을 억제해 원래 상태로 되돌리는 조절을 음성 되먹임(negative feedback)이라고 한다. 혈당 조절은 체내 항상성(homeostasis) 유지의 대표적인 음성 되먹임 사례다.

왜 음성 되먹임인가
음성 되먹임은 조절 결과가 최초 자극을 약화시키는 방향으로 작동한다. 혈당 상승(자극) → 인슐린 분비(반응) → 혈당 하강(자극의 제거) → 인슐린 분비 감소로 이어지는 순환은 변화를 증폭하지 않고 억제한다. 이는 출혈 시 혈압이 떨어지면 교감신경이 활성화되어 혈압을 올리는 기전, 체온 상승 시 땀 분비로 열을 방출하는 기전과 동일한 제어 원리다. 반면 양성 되먹임(positive feedback)은 결과가 자극을 더 키우는 것으로, 출산 시 옥시토신에 의한 자궁수축 강화나 혈액응고 과정의 증폭 단계가 해당한다. 혈당-인슐린 축은 이와 반대 방향이다.

자료에서 확인되는 혈당-인슐린 조절의 실제
근거 자료[1]은 췌장 베타세포의 성숙 과정에서 포도당 자극에 대한 인슐린 분비능이 강화되며, tomosyn-2가 결핍된 생쥐에서 포도당 청소율(glucose clearance)이 개선되고 혈장 인슐린 농도가 상승한다고 보고한다. 이는 혈당이 높을 때 인슐린이 더 많이 분비되어 혈당을 낮추는 음성 되먹임 회로가 정상적으로 작동함을 보여준다. 자료[2]는 인크레틴(GLP-1, GIP)이 식후 혈당 상승에 반응해 포도당 의존적으로 인슐린 분비를 증강시키며, 정상인에서 인슐린 분비의 약 50%가 인크레틴 효과에 의존한다고 설명한다. 인슐린 분비가 혈당 수치에 비례해 조절된다는 점은 음성 되먹임의 특성과 일치한다. 자료[3]은 멜라토닌이 포도당 내성과 1차 인슐린 분비를 저해하고 인슐린 되먹임 억제(insulin feedback inhibition)에 영향을 준다고 보고하는데, 여기서 말하는 인슐린 되먹임 억제란 외부에서 인슐린을 투여했을 때 베타세포의 추가 인슐린 분비가 억제되는 현상으로, 혈당-인슐린 축이 음성 되먹임으로 조절된다는 사실을 전제로 한다.

오답 정리
2번은 혈당 변화를 증폭시키는 기전이 아니므로 틀렸다. 3번은 혈당-인슐린 조절이 질병 발생 후에만 작동하는 것이 아니라 정상 상태에서도 지속적으로 항상성을 유지하므로 틀렸다. 4번의 적응(adaptation)은 세포가 자극에 노출되었을 때 형태나 기능을 바꾸는 것으로, 위축·비대·화생 등이 해당하며 혈당 조절과는 다른 개념이다. 5번의 탈보상(decompensation)은 보상 기전이 한계에 도달해 조절이 실패한 상태를 의미하는데, 혈당 상승 시 인슐린이 분비되는 현상 자체는 정상적인 보상 반응이다.

국가시험 빈출 포인트
혈당 상승 시 인슐린 분비가 증가하고 혈당이 낮아지면 분비가 억제되는 과정은 음성 되먹임의 전형적인 예로 출제된다. 양성 되먹임과 음성 되먹임을 구분하는 기준은 ‘변화를 되돌리는가, 증폭하는가’이다. 혈당 조절 외에 체온 조절, 혈압 조절, 혈중 칼슘 농도 조절도 음성 되먹임에 해당한다는 점을 함께 기억해 두면 문제 풀이에 유리하다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Tomosyn-2 Regulates Postnatal β-Cell Expansion and Insulin Secretion to Maintain Glucose Homeostasis.일반논문Perez KC, Alexander J, Rahman MM, Alsharif H, Liu Y, Kim JA, Hunter CS, Nguyen T, Bhatnagar S. (2026) · DOI: 10.2337/db25-0644
  • [2]
    The molecular mechanisms of incretin resistance in Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM).일반논문Albaghlany RM, Mansour AA. (2026) · DOI: 10.1038/s41387-026-00426-w
  • [3]
    Melatonin Impairs Glucose Tolerance, First-Phase Insulin Secretion, and Insulin Feedback Inhibition; Interaction With MTNR1B Diabetes Risk Variant.일반논문Qian J, Stefanovski D, Andersen PAK, Vujovic N, Kelly L, Lepson J, Nguyen H, Byrne S, Wang W, Mandrup-Poulsen T, Adler G, Garaulet M, Saxena R, Scheer FAJL. (2026) · DOI: 10.2337/dc26-0164

임상 시나리오

혈당-인슐린 음성 되먹임의 임상 적용항상성 유지의 대표 기전과 간호 실무 포인트

혈당이 상승하면 췌장 베타세포에서 인슐린 분비가 증가하고, 인슐린은 간·근육·지방조직의 포도당 흡수를 촉진해 혈당을 정상 범위로 낮춘다. 혈당이 떨어지면 인슐린 분비가 감소하는 순환 구조가 음성 되먹임이다.

정상인에서 식후 인슐린 분비의 약 50%가 인크레틴 효과에 의존한다. GLP-1, GIP는 포도당 의존적으로 인슐린 분비를 증강시키므로 혈당 수치에 비례한 조절이 일어난다.

주의

외부에서 인슐린을 투여하면 베타세포의 추가 인슐린 분비가 억제되는 인슐린 되먹임 억제가 나타날 수 있다. 저혈당 증상 관찰 시 혈당 재측정과 함께 인슐린 용량 조절이 필요하다.

핵심 개념

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