교감신경과 부교감신경의 신경전달물질에 대한 설명으로 옳은 것은?

자율신경계에서 신경절 이전 섬유의 신경전달물질은 교감신경과 부교감신경 모두 아세틸콜린이다. 신경절 이후 섬유는 부교감신경이 아세틸콜린, 교감신경이 주로 노르에피네프린을 분비한다(땀샘 등 일부 예외 제외).

자율신경계의 신경전달물질: 교감신경과 부교감신경의 비교

자율신경계(autonomic nervous system, ANS)는 교감신경(sympathetic nervous system, SNS)과 부교감신경(parasympathetic nervous system, PNS)으로 나뉘며, 각 분절은 서로 다른 신경전달물질을 분비하여 표적 기관의 기능을 조절합니다. 이 차이는 신경계의 구조적 분류와 기능적 대립 관계를 이해하는 핵심입니다.

교감신경의 신경전달물질: 카테콜아민
교감신경은 주로 카테콜아민(catecholamines)을 신경전달물질로 사용하여 '투쟁-도피 반응(fight or flight response)'을 매개합니다 ^[2]. 절후신경 말단에서 분비되는 대표적인 카테콜아민은 노르에피네프린(norepinephrine)으로, 심장의 베타-1 수용체에 결합하여 심박수를 증가시키고 심근 수축력을 강화하며, 혈관의 알파-1 수용체에 작용하여 혈관수축(vasoconstriction)을 유발하고 혈압을 상승시킵니다 ^[2]. 이러한 기전은 교감신경이 활성화될 때 심박출량과 말초 저항이 동시에 증가하는 병태생리적 근거가 됩니다.

부교감신경의 신경전달물질: 아세틸콜린
부교감신경은 아세틸콜린(acetylcholine, ACh)을 주요 신경전달물질로 사용하여 '휴식 및 소화 반응(rest and digest response)'을 촉진합니다 ^[2]. ACh은 진화적으로 가장 먼저 확인된 신경전달물질로, 콜린성 신경전달(cholinergic signaling)의 핵심 분자입니다 ^[1]. 부교감신경의 절후신경 말단에서 분비된 ACh은 심장의 무스카린성 수용체에 결합하여 심박수를 감소시키고, 혈관 내피세포의 무스카린성 수용체를 자극하여 산화질소(nitric oxide) 분비를 촉진함으로써 혈관확장(vasodilation)을 유도합니다 ^[2]. 이는 부교감신경 활성화 시 심박수가 느려지고 말초 혈관이 이완되는 기전을 설명합니다.

임상적 의의: 자율신경 불균형
교감신경과 부교감신경의 길항적 조절은 정상적인 항상성 유지에 필수적입니다. 그러나 특정 병리적 상태에서는 이 균형이 깨지는데, 이를 자율신경실조증(dysautonomia)이라고 합니다 ^[3]. 예를 들어 과민대장증후군(irritable bowel syndrome, IBS) 환자에게서는 미주신경 긴장도(vagal tone)가 감소하고 상대적으로 교감신경이 과활성화되는 교감-미주신경 불균형(sympathovagal imbalance)이 관찰되며, 이 불균형의 정도는 증상의 중증도와 상관관계를 보입니다 ^[4]. 이러한 불균형은 스트레스, 고혈압, 대사증후군(metabolic syndrome) 등에서도 보고되며, 자율신경계의 시냅스 가소성(synaptic plasticity) 변화와 신경전달물질 분포의 변형이 그 기저 기전으로 제시됩니다 ^[3].