위의 벽세포에서 분비되는 내인자에 대한 설명으로 옳은 것은?

내인자는 위의 벽세포에서 분비되는 당단백질로, 비타민 B12와 결합하여 회장 말단에서의 흡수를 돕는다. 내인자 결핍은 비타민 B12 흡수 장애로 인한 악성 빈혈을 유발할 수 있다.

문제 해설

위 벽세포(parietal cell)에서 분비되는 내인자(intrinsic factor)는 비타민 B12의 흡수에 필수적인 당단백질입니다. 내인자는 회장(ileum) 말단에서 비타민 B12와 결합하여 수용체 매개 세포내이입(receptor-mediated endocytosis)을 통해 흡수되도록 돕습니다. 따라서 내인자가 부족하면 비타민 B12가 장에서 흡수되지 못하고, 이는 결국 거대적아구성 빈혈(megaloblastic anemia)로 이어집니다.

병태생리 및 임상 적용

내인자 결핍의 가장 대표적인 원인은 자가면역성 위염(autoimmune gastritis)입니다. 이 질환에서는 체내 면역 체계가 위의 벽세포와 내인자 자체를 공격하는 자가항체를 생성합니다 ^[1]. 이로 인해 위 점막, 특히 벽세포가 주로 분포하는 위저부와 위체부의 분비샘(oxyntic mucosa)이 만성적으로 손상되고 위축됩니다 ^[2]. 벽세포가 파괴되면 염산과 함께 내인자 분비가 감소하여 비타민 B12 흡수 장애가 발생하고, 이것이 장기간 지속되면 악성 빈혈(pernicious anemia)로 진행합니다 ^[2].

국가시험 관점에서 중요한 점은, 소아와 성인에서 임상 양상이 다르게 나타날 수 있다는 것입니다. 성인의 자가면역성 위염은 주로 비타민 B12 결핍으로 인한 악성 빈혈과 신경학적 증상이 전형적이지만, 소아에서는 철결핍성 빈혈(iron-deficiency anemia)이 더 흔한 초기 증상일 수 있습니다 ^[3]. 이는 벽세포가 손상되면 위산 분비가 줄어들면서 철분의 흡수에 필요한 환경이 조성되지 않기 때문입니다. 소아 환자에서 경구 철분 보충에 반응하지 않는 난치성 철결핍성 빈혈이 관찰된다면, 자가면역성 위염과 내인자 결핍 가능성을 반드시 고려해야 합니다 ^[1][3].

또한, 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori) 감염 역시 자가면역성 위염의 가역적인 원인이 될 수 있습니다. 헬리코박터 파일로리 감염이 위 점막의 자가면역 반응을 촉발할 수 있으며, 조기에 균을 박멸하면 자가면역성 위염의 진행을 막고 혈액학적 지표를 개선할 수 있습니다 ^[4]. 이는 내인자 분비 장애가 단순한 자가면역 질환뿐 아니라 감염에 의해서도 유발될 수 있음을 보여줍니다.

핵심 요약

내인자는 벽세포에서 분비되어 비타민 B12의 회장 흡수를 매개합니다. 내인자 결핍은 자가면역성 위염에서 벽세포 파괴로 인해 발생하며, 소아에서는 난치성 철결핍성 빈혈로, 성인에서는 악성 빈혈과 신경학적 증상으로 나타날 수 있습니다. 헬리코박터 파일로리 감염도 자가면역 반응을 유발하여 내인자 결핍의 원인이 될 수 있습니다.