임상 시나리오
55세 남성 환자가 고열, 오한, 근육통을 주호소로 내원했습니다. 활력징후 측정 결과 체온
39.2도, 심박수
112회/분, 호흡수
24회/분, 혈압
88/54mmHg로 확인되었습니다. 혈액검사에서는 백혈구
18,000/mm3, 젖산(lactate)
3.8mmol/L로 상승되어 있습니다. 이 환자는 패혈증(sepsis)의 진단 기준에 부합하며, 평균동맥압(MAP)이 65mmHg 미만으로 저하되고 젖산이 2mmol/L 이상으로 상승한 점을 고려할 때 패혈성 쇼크(septic shock) 상태로 볼 수 있습니다.
패혈성 쇼크에서 혈압 저하의 병태생리
이 환자에서 나타나는 혈압 저하의 주된 병태생리 기전은
산화질소(nitric oxide, NO)의 과도한 생성으로 인한 전신 혈관 확장입니다.
감염원이 체내에 침입하면 대식세포(macrophage) 등 면역세포가 이를 인식하고, 세포 내 신호전달 경로를 통해
NF-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)라는 전사인자가 활성화됩니다. NF-κB는 패혈증의 병태생리에서 염증성 사이토카인과 매개체 네트워크를 활성화하는 중심적인 사건으로, 동물 모델과 인간 대상 연구 모두에서 패혈증 시 모든 장기에서 그 활성이 현저히 증가하는 것으로 확인되었습니다
[3]. 이 NF-κB 경로를 통해
유도형 산화질소 합성효소(inducible nitric oxide synthase, iNOS)의 발현이 대폭 증가하게 됩니다.
iNOS는 평소에는 거의 발현되지 않지만, 패혈증과 같은 염증 상태에서 사이토카인 자극에 의해 발현이 유도되면 지속적으로 다량의 산화질소를 생성합니다
[1]. 산화질소는 혈관 평활근 세포(vascular smooth muscle cell) 내로 확산하여 guanylyl cyclase를 활성화시키고, cyclic GMP(cGMP) 농도를 증가시켜 세포 내 칼슘 농도를 낮춥니다. 그 결과 혈관 평활근이 이완되고 전신적인 혈관 저항(systemic vascular resistance, SVR)이 급격히 감소합니다. 이러한 말초 혈관의 광범위한 확장이 바로 패혈성 쇼크에서 혈압이 저하되는 핵심 기전입니다.
실제로 패혈성 쇼크 환자 12명을 대상으로 한 무작위 이중맹검 위약대조 연구에서, 산화질소 합성효소 억제제인
L-NMMA(NG-monomethyl-L-arginine)를 투여했을 때 혈관 저항이 증가하고 혈압이 상승하는 효과가 관찰되었습니다
[1]. 이는 산화질소가 패혈성 쇼크의 저혈압 발생에 직접적으로 관여하고 있음을 입증하는 결과입니다.
혈관 확장과 내피 장벽 기능 부전의 상호작용
산화질소에 의한 혈관 확장과 더불어, 패혈증에서는 혈관 내피세포(endothelial cell)의 장벽 기능이 손상되는 것도 혈압 저하에 기여합니다. 내피세포는 건강 상태에서 혈관 내 수분, 용질, 거대분자 및 혈액 세포 성분의 이동을 조절하는 선택적 막 장벽 역할을 합니다
[4]. 그러나 패혈성 쇼크와 같은 전신 염증 상태에서는 내피세포가 염증 매개체, 선천면역계, 응고계의 다양한 요소들과 역동적인 상호작용을 하면서 이 장벽 기능이 손상됩니다
[4]. 내피 장벽의 투과성이 증가하면 혈관 내 혈장 성분이 간질 조직으로 누출되어 유효 순환 혈액량이 감소하고, 이는 상대적 저혈량증(relative hypovolemia)을 초래하여 혈압 저하를 더욱 악화시킵니다.
국가시험 빈출 포인트
패혈성 쇼크의 초기 혈압 저하는 심근 수축력 저하보다는 주로 말초 혈관 확장에 의한 분포성 쇼크(distributive shock)의 특성을 보입니다. 백혈구 증가(
18,000/mm3)는 감염에 대한 급성 염증 반응을, 젖산 상승(
3.8mmol/L)은 조직 관류 저하로 인한 무산소 대사(anaerobic metabolism)의 증가를 의미합니다. 패혈증에서 산화질소는 생리적 조절과 병리적 과정 모두에서 상황 의존적인 역할을 하며, 패혈증 환자에서는 산화질소 생성의 변화가 혈관 긴장도 조절 이상과 장기 기능 부전으로 이어집니다
[2].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Effects of a nitric oxide synthase inhibitor in humans with septic shock일반논문Andy Petros, Gavin P. Lamb, Antonio Leone, Salvador Moncada, Damien Bennett, Patrick Vallance (1994) · DOI: 10.1093/cvr/28.1.34
- [2]
Nitric oxide in sepsis: pathophysiological mechanisms and therapeutic implications.일반논문Chen J, Li Z, Li Z, Zhou Z. (2026) · DOI: 10.1515/biol-2025-1315
- [3]
NF-κB activation as a pathological mechanism of septic shock and inflammation일반논문Shu Fang Liu, Asrar B. Malik (2006) · DOI: 10.1152/ajplung.00477.2005
- [4]
Endothelial barrier dysfunction in septic shock일반논문Steven M. Opal, Tom van der Poll (2014) · DOI: 10.1111/joim.12331