그람음성균의 내독소는 대식세포를 자극하여 TNF-α, IL-1 등의 사이토카인을 분비시키고, 이는 혈관내피세포에서 산화질소 합성효소를 유도하여 산화질소 생성을 증가시킨다. 산화질소는 혈관평활근을 이완시켜 혈관확장을 유발한다.
심화 해설
핵심 해설
이 환자는 고열, 빈호흡, 저혈압, 빈맥, 그리고 그람음성균 균혈증 소견을 보여 패혈성 쇼크 상태임을 알 수 있습니다. 패혈증에서 혈관확장과 저혈압을 일으키는 핵심 기전은 산화질소(NO)의 과도한 생성입니다.
그람음성균의 외막 구성 성분인 내독소(LPS)는 대식세포 등 면역세포를 강력하게 자극합니다. 활성화된 면역세포는 TNF-α, IL-1과 같은 전염증성 사이토카인을 대량으로 분비합니다. 이 사이토카인들은 혈관내피세포에 작용하여 유도성 산화질소 합성효소(iNOS)의 발현을 촉진하고, 그 결과 막대한 양의 산화질소가 생성됩니다. 산화질소는 혈관평활근 세포 내로 확산되어 guanylyl cyclase를 활성화시키고, cGMP 농도를 증가시켜 궁극적으로 혈관평활근을 이완시킵니다. 이로 인해 말초혈관 저항이 감소하고 심한 저혈압이 발생합니다.
임상 시나리오
패혈성 쇼크 환자에서 혈관확장은 주로 iNOS에 의한 과도한 산화질소 생성으로 발생하므로, 수액 소생술과 함께 노르에피네프린 같은 혈관수축제가 1차 승압제로 사용됩니다. 산화질소의 혈관확장 효과는 혈관평활근의 칼슘 통로를 간접적으로 조절하는 결과이며, 패혈증에서 교감신경 말단의 노르에피네프린 분비는 오히려 초기에 증가할 수 있어 억제가 주된 기전이 아닙니다. 내독소는 레닌-안지오텐신계를 직접 억제하지 않습니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.