핵심 해설
이 환자는 대학교 신입생 오리엔테이션(집단 생활) 중에 갑작스러운
고열, 오한, 전신 근육통이 발생했고, 12시간 만에
의식 저하와
쇼크(혈압 70/40 mmHg, 맥박 130회/분) 상태로 빠르게 진행했습니다. 피부에는
광범위한 자반(Purpura fulminans)이 관찰됩니다.
검사 결과 해석
1. 말초혈액: 백혈구 수치는 정상이나
띠호중구(Band neutrophil)가
18%로 크게 증가 →
Pathognomonic! 이는 심각한 급성 세균 감염에서 골수가 미성숙 호중구를 방출하는 '좌방 이동(Left shift)' 소견입니다.
2. 파종혈관내응고(DIC): 혈소판 감소(
45,000/mm³), PT INR 연장(
2.8), aPTT 연장(
52초), 섬유소원 감소(
80 mg/dL) → 광범위한 응고 인자 소모를 의미합니다.
3. CRP 상승(
220 mg/L) → 급성 중증 염증 반응.
이 모든 임상 양상은
수막알균에 의한 패혈증(Meningococcemia), 특히
워터하우스-프리데릭센 증후군(Waterhouse-Friderichsen syndrome)으로의 급속한 진행을 시사합니다.
수막알균(Neisseria meningitidis)은 그람음성 쌍구균으로, 집단 생활을 하는 젊은 성인에서 유행할 수 있으며, 치명적인 패혈성 쇼크와 DIC를 유발합니다.
오답 분석
감별 포인트!
①
용혈성요독증후군(Hemolytic Uremic Syndrome): DIC가 아닌 미세혈관병성 용혈성 빈혈(파쇄 적혈구), 혈소판 감소, 급성 신부전이 주 특징입니다. DIC에서 보이는 응고 시간 연장(PT, aPTT)과 섬유소원 감소는 일반적으로 나타나지 않아요.
②
면역혈소판감소증(ITP): 혈소판만 단독 감소하며, 백혈구 및 응고 검사는 정상입니다. 발열이나 DIC 소견은 보이지 않습니다. 피부 자반은 점상 출혈이지 광범위 자반이 아닙니다.
③
특발성혈소판감소자색반병: 이는 ②번 ITP의 다른 이름입니다. 같은 이유로 배제합니다.
⑤
전신홍반루푸스(SLE): 젊은 여성에서 발생할 수 있고 다발성 장기 손상을 일으키지만, 이렇게 12시간 만에 급성 쇼크와 DIC로 진행하지 않습니다. 또한 CRP는 SLE 질병 활성도보다는 장막염이나 감염이 동반되었을 때 상승하는 경향을 보입니다.
핵심 알고리즘
발열 + 쇼크 + 자반 + DIC (젊은 성인, 집단 생활) →
수막알균 패혈증 의심 → 즉시 혈액 배양 검사 → 경험적 항생제(
3세대 세팔로스포린, Ceftriaxone) 즉시 투여 + 수액 소생술 + 승압제 + DIC 교정 치료.
감별 진단 table
| 질환 | 발열/쇼크 | DIC | 주요 피부 소견 | 특이 검사 소견 |
|---|
| 수막알균 패혈증 | 심함 | 전형적 | 광범위 자반 | 좌방 이동, 그람음성 쌍구균 |
| 용혈성요독증후군 | 경미/없음 | 없음(PLT만 감소) | 점상 출혈 | 파쇄 적혈구, 신부전 |
| 면역혈소판감소증(ITP) | 없음 | 없음 | 점상 출혈 | 고립성 혈소판 감소 |
| 전신홍반루푸스(SLE) | 있을 수 있음(만성) | 드묾 | 광과민 발진, 원판 발진 | ANA, ds-DNA 항체 |
약물 포인트
Ceftriaxone (3세대 세팔로스포린): 수막알균 패혈증 및 세균성 수막염의 경험적 1차 항생제입니다. 수막알균은 페니실린 내성이 있을 수 있으므로 감수성 결과가 나올 때까지 Ceftriaxone을 우선 사용합니다.
KMLE 족보 암기법
"대학교 신입생, 고열+자반+DIC? 바로 수막알균!" 워터하우스-프리데릭센 증후군의 3대 요소:
발열-자반-쇼크(Fever-Purpura-Shock).
최신 가이드라인 변화
과거에는 페니실린 G가 1차 약제였으나, 내성균 출현으로 현재는
3세대 세팔로스포린(Ceftriaxone 또는 Cefotaxime)이 경험적 1차 치료제로 권고됩니다. 또한 밀접 접촉자에게는
Rifampin, Ciprofloxacin 등의 예방적 화학요법이 필수입니다.