尿細管での水の再吸収を促進するホルモンはどれか。

バソプレシン (ADH) は腎臓の集合管に作用し、水の透過性を高めて水の再吸収を促進する。これにより尿量が減少し、体液量が維持される。アルドステロンはナトリウムの再吸収を促進する。

核心解説 この問題は、腎臓 (Kidney) における体液調節のメカニズム、特に尿細管での水の再吸収 (Water Reabsorption) を制御するホルモンについて問うています。看護師国家試験でも頻出の、体液量と浸透圧の調節に関わる核心的な知識です。

正解の根拠 (Answer Rationale)
正解は バソプレシン (Vasopressin / 抗利尿ホルモン, ADH) です。最重要！ バソプレシンは、視床下部で合成され、脳下垂体後葉から分泌されます。その主な作用は、腎臓の集合管 (Collecting Duct) に作用し、水チャネル（アクアポリン）の細胞膜への挿入を促進することで、水の透過性を高め、水の再吸収を促進します。これにより尿量が減少し（抗利尿作用）、体内の水分量が維持されます。分泌は血漿浸透圧の上昇（脱水時）や循環血液量の減少により促進されます。

誤答の分析 (Distractor Analysis)
混同注意！ 各ホルモンの作用部位と標的を正確に区別しましょう。
① アルドステロン (Aldosterone)：副腎皮質から分泌され、腎臓の遠位尿細管 (Distal Tubule) と集合管に作用し、ナトリウム (Na⁺) の再吸収を促進します。水は受動的にナトリウムに伴って再吸収されますが、直接的に水の透過性を高めるわけではありません。② レニン (Renin)：腎臓の傍糸球体細胞から分泌される酵素で、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 (RAAS) のスイッチ役です。血圧低下やナトリウム減少に反応し、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換します。それ自体に直接的な水再吸収作用はありません。
④ 心房性ナトリウム利尿ペプチド (Atrial Natriuretic Peptide, ANP)：心房が伸展（循環血液量増加）されると分泌され、腎臓に作用してナトリウムと水の排泄を促進します。つまり、水の再吸収を抑制する方向に働くため、逆の作用です。⑤ パラトルモン (Parathyroid Hormone, PTH)：副甲状腺から分泌され、血中カルシウム濃度を上昇させるホルモンです。腎臓ではカルシウムの再吸収促進とリンの再吸収抑制に作用します。水の再吸収には直接関与しません。

関連概念の整理 (Related Concepts)
バソプレシン（ADH）とアルドステロンは、どちらも体液量を増加させるホルモンですが、その作用機序が異なります。ADHは「水の再吸収」、アルドステロンは「ナトリウムの再吸収（結果として水も再吸収）」と覚えましょう。また、ADHの分泌異常による疾患として、混同注意！ 尿崩症 (Diabetes Insipidus)（ADH分泌低下または腎臓のADH反応性低下で多尿）とSIADH (抗利尿ホルモン不適合分泌症候群 / Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone)（ADH過剰分泌で低ナトリウム血症）も併せて押さえておきましょう。

概念整理: 腎臓の尿細管における水・電解質再吸収調節は、複数のホルモンが関与する精密なシステムです。

ホルモン	主な分泌部位	主な作用	標的部位
バソプレシン (ADH)	脳下垂体後葉	水の再吸収促進	集合管
アルドステロン	副腎皮質	ナトリウム再吸収促進 (カリウム排泄)	遠位尿細管・集合管
ANP	心臓 (心房)	ナトリウム・水分排泄促進	集合管
PTH	副甲状腺	カルシウム再吸収促進・リン排泄促進	近位尿細管・遠位尿細管

一目で比較！: ADH (バソプレシン) vs アルドステロン

項目	ADH	アルドステロン
作用	水の再吸収を直接促進	Na⁺の再吸収を促進 (水は付随)
尿量	減少 (濃縮尿)	減少 (やや濃縮尿)
血中Na⁺	低下傾向 (希釈)	上昇
血中K⁺	不変	低下

看護過程ポイント: 利尿剤投与中や輸液管理中は、このホルモンバランスの変化を念頭に置き、体液量 (Fluid Volume) と 電解質バランス (Electrolyte Balance) のアセスメントが重要です。尿量、尿比重、血清Na⁺、K⁺濃度をモニタリングし、脱水や浮腫、不整脈の兆候を見逃さないようにします。
暗記のコツ: 「バソプレシン = 水を“バソ”っと“プレ”ない（尿を押さえる）」とイメージすると覚えやすいでしょう。または「ADH = 抗利尿 (Anti-Diuretic Hormone) = 尿を減らす」とそのまま覚えましょう。
国試頻出ポイント: 「水の再吸収を促進するのはどれか」という直接的な知識問題のほか、「多尿をきたす疾患」「低ナトリウム血症の原因」など、病態と関連づけた出題が頻出です。
出題パターン注意！: 「頭部外傷後の患者に尿量増加がみられた。考えられる病態と関連するホルモンは？」のように、事例形式でADH分泌低下（尿崩症）の知識を問う問題に発展します。

臨床実践ガイド この知識は、例えば シックデイ (Sick Day) の対応や、術後患者の輸液管理、心不全 (Heart Failure) 患者の水分管理において直接的に活かされます。

臨床シナリオ (Clinical Scenario)
「70歳代女性、心不全増悪で入院。酸素投与とフロセミド（ループ利尿薬）の点滴静注が開始されました。夜勤帯、患者さんから『のどが渇いて仕方ない』と訴えがあります。バイタルサインは安定していますが、尿量が1時間に250mlと多く、尿比重が1.010と低めです。看護師としてどのようにアセスメントし、対応すべきでしょうか？」

看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment)
この状況では、フロセミドの利尿作用に加え、心不全に伴う可能性のある バソプレシン (ADH) の分泌異常 も考慮する必要があります。まず、最重要！ バイタルサイン（血圧、脈拍、SpO2） を確認し、脱水 (Dehydration) や 低血圧 (Hypotension) の兆候がないかアセスメントします。次に、医師の指示に基づき、血清Na⁺、K⁺濃度の緊急測定を検討します。喉の渇きは、ADH分泌の強力な刺激である血漿浸透圧の上昇を示唆する可能性もあります（利尿薬によるNa⁺排泄促進の影響）。SBAR (状況・背景・アセスメント・提案) を用いて医師に報告します。「S: 70代女性、夜間に口渇と多尿を認めています。B: 心不全でフロセミド投与中、尿量1時間250ml、尿比重1.010。A: 脱水や電解質異常のリスクが考えられます。R: 血液検査（電解質）の指示と、点滴ルートの確認をお願いします。」

患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions)
高齢者では、脱水による 転倒・転落リスク、せん妄 (Delirium) の誘発に注意が必要です。経口摂取が可能であれば、医師の指示に従い少量ずつ水分補給を促します。また、尿量と体重を正確に測定し、1日の出納バランス (I/Oバランス) を記録します。

看護プロトコル: 尿量 30ml/時未満 または 200ml/時以上 は要注意。尿比重は正常 1.010～1.025。1.010以下は尿崩症の可能性、1.030以上は脱水の可能性。血清Na⁺は 135～145mEq/L。
先輩看護師の一言: 「体液管理の基本は、『何が体に入って、何が出ているか』を正確に把握することです。国試でホルモンの名前を覚えるのも大事ですが、それだけじゃなくて『じゃあ、実際にこの患者さんにこの利尿薬が効いて、ADHが抑えられたら、どんな状態になるんだろう？』と想像できることが、本当の看護の力になります。喉の渇きという患者さんの訴え一つにも、こんなに深い生理学の知識が隠れているんですよ！」