アルドステロンの主な作用部位とその生理作用の組合せで正しいのはどれか。

アルドステロンは副腎皮質から分泌され、主に遠位尿細管と集合管に作用する。ナトリウムの再吸収を促進すると同時にカリウムの排泄を促進する。これにより細胞外液量と血圧を調節する。

核心解説 この問題は、アルドステロン (Aldosterone) の作用部位と生理作用を正しく理解しているかを問うています。アルドステロンは副腎皮質から分泌されるミネラルコルチコイド (Mineralocorticoid)であり、体液量と電解質バランスの恒常性維持に極めて重要なホルモンです。その主な作用部位は遠位尿細管 (Distal Tubule)と集合管 (Collecting Duct)で、Na⁺の再吸収促進とK⁺の排泄促進を引き起こします。この作用は細胞外液量の維持と血圧調節に直結するため、看護師は低血圧や電解質異常の患者においてこの機序を理解したアセスメントが求められます。 正解の根拠 (Answer Rationale)
③番が正解です。アルドステロンは遠位尿細管の主細胞 (Principal Cells) に作用し、Na⁺-K⁺ポンプや上皮性Na⁺チャネル (ENaC) を活性化します。その結果、最重要！尿細管内腔から血液中へのNa⁺再吸収が促進され、代わりにK⁺が尿中へ排泄されます。このNa⁺の再吸収に伴い水も受動的に再吸収されるため、体液量が増加し血圧が上昇します。 誤答の分析 (Distractor Analysis)
混同注意！ ①番（糸球体 - ろ過圧の上昇）：糸球体 (Glomerulus)はろ過の場であり、アルドステロンの直接的な標的部位ではありません。ろ過圧は主に血圧や糸球体の入出細動脈の抵抗により調節されます。
②番（集合管 - 水の受動的再吸収促進）：集合管での水の再吸収は主に抗利尿ホルモン (ADH / Vasopressin)により調節されます。アルドステロンは集合管でもNa⁺再吸収を促進しますが、水の受動的再吸収は二次的なものです。選択肢はADHの作用と混同しやすいため注意が必要です。
④番（遠位尿細管 - カリウムの再吸収促進）：アルドステロンはK⁺の再吸収ではなく排泄を促進します。この作用により、高アルドステロン症では低K⁺血症が、低アルドステロン症では高K⁺血症が生じます。
⑤番（近位尿細管 - グルコースの再吸収促進）：グルコースの再吸収は主に近位尿細管 (Proximal Tubule)で行われる能動輸送で、アルドステロンの作用とは無関係です。 関連概念の整理 (Related Concepts)
アルドステロンとよく比較されるホルモンとして、ADH（水の再吸収）や心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP / Atrial Natriuretic Peptide)（Na⁺排泄促進・アルドステロン拮抗作用）があります。また、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 (RAAS / Renin-Angiotensin-Aldosterone System)の全体像を押さえておくと、高血圧や心不全の薬物療法（ACE阻害薬、ARB、MR拮抗薬）の理解が深まります。
混同注意！アルドステロンは副腎皮質から分泌され、遠位尿細管でNa⁺再吸収・K⁺排泄促進（体液量↑・血圧↑）。ADHは下垂体後葉から分泌され、集合管で水透過性を亢進（体液量↑）。ANPは心筋から分泌され、集合管でNa⁺排泄促進（体液量↓・血圧↓）です。 概念整理: アルドステロン (Aldosterone)の作用は、遠位尿細管と集合管におけるNa⁺再吸収促進とK⁺排泄促進です。この機序はRAASの最終段階であり、体液量と血圧を上昇させる方向に働きます。看護師は、高K⁺血症の患者や低血圧の患者の病態を理解する上でこのホルモン系を把握することが重要です。 一目で比較！

ホルモン	主な分泌部位	主な作用部位	生理作用
アルドステロン	副腎皮質	遠位尿細管・集合管	Na⁺再吸収↑ / K⁺排泄↑ / 体液量↑
ADH	下垂体後葉	集合管	水透過性↑ / 水再吸収↑
ANP	心筋（心房）	集合管・血管	Na⁺排泄↑ / 血管拡張 / 体液量↓

看護過程ポイント
- アセスメント (Assessment): 血清電解質（特にK⁺・Na⁺）、血圧、尿量、浮腫の有無。高血圧+低K⁺血症の場合はアルドステロン亢進（原発性アルドステロン症）を疑う。
- 看護診断 (Nursing Diagnosis): 例）「体液量過剰（Excess Fluid Volume）リスク状態」「電解質バランス異常（リスク状態）」
- 計画・実施 (Plan & Intervention): K⁺保持性利尿薬（スピロノラクトン等）投与中の患者では高K⁺血症のモニタリングが必須。血圧管理と食事指導（減塩指導）も重要。
- 評価 (Evaluation): 血清K⁺値、血圧、尿量の安定。 暗記のコツ
「アルドステロン = 塩（Na⁺）をためて、カリ（K⁺）を出すホルモン」と覚えましょう。「ためる場所は遠く（遠位尿細管）と集まるところ（集合管）」という語呂合わせも有効です。 国試頻出ポイント
RAASの流れ（レニン→アンジオテンシンⅠ→アンジオテンシンⅡ→アルドステロン）や、アルドステロン作用を阻害する薬剤（スピロノラクトン、エプレレノン：MR拮抗薬）の作用機序と適応疾患（心不全、高血圧、原発性アルドステロン症）は頻出です。 出題パターン注意！
単純な「作用部位と作用の組合せ」に加え、Cushing症候群や原発性アルドステロン症などの疾患別の検査値（低K⁺血症、高Na⁺血症、血中アルドステロン濃度、PRA）と看護介入を問う事例問題への発展が考えられます。

臨床実践ガイド 臨床シナリオ (Clinical Scenario)
60代女性。高血圧と下肢の脱力感を主訴に来院。血液検査で血清K⁺ 2.8 mEq/L（低値）、血中アルドステロン濃度高値、PRA（血漿レニン活性）低値が確認され、原発性アルドステロン症と診断されました。入院後、K⁺補充とスピロノラクトンの投与が開始されました。 看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment)
- 観察 (Observation): バイタルサイン（血圧変動に注意）、心電図モニター（低K⁺血症によるU波やT波平低化・心室性期外収縮の有無）、筋力低下や倦怠感の程度（低K⁺血症の症状）、体重・尿量の推移。
- アセスメント (Assessment): 低K⁺血症により心筋の興奮性が亢進し不整脈リスクが高い状態。スピロノラクトン（K⁺保持性利尿薬）開始後はK⁺値が正常化する方向に向かうが、過剰投与で高K⁺血症を来す可能性もあるため、バランスの評価が重要。
- 報告・連絡 (Report - SBAR): S（状況）「原発性アルドステロン症患者のK⁺値が2.8です」、B（背景）「入院しスピロノラクトン内服開始しました」、A（アセスメント）「低K⁺血症による不整脈リスクあり、心電図モニターを継続中です」、R（提案）「追加のK⁺補充や投与量変更の指示をいただけますか？」
- 介入 (Intervention): K⁺補充（指示に基づき経口または静脈内投与）、スピロノラクトンの確実な内服確認、バイタルサイン・心電図の頻回モニタリング、転倒予防（筋力低下に配慮）。 患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions)
- 低K⁺血症 (Hypokalemia) では致死的な心室性不整脈（Torsades de Pointes等）を起こす可能性があるため、心電図モニターの継続は必須。
- K⁺製剤の急速静脈内投与は禁忌（心停止リスク）。必ず希釈し、一定速度で投与すること。
- MR拮抗薬（スピロノラクトン）投与中は、他のK⁺保持性薬剤やK⁺製剤との併用に注意し、高K⁺血症を予防する。
- 転倒・転落予防：筋力低下と起立性低血圧に注意し、環境整備と歩行補助を行う。 看護プロトコル
- 観察項目: バイタルサイン（12時間毎+変動時）、心電図モニター（持続）、血清電解質（1回/日以上+症状出現時）、体重（1回/日）、尿量（24時間蓄尿が必要な場合も）。
- SBAR報告基準: K⁺ < 3.0 mEq/Lまたは> 5.5 mEq/L、新たな不整脈出現、血圧の著明な変動（収縮期血圧 > 180 mmHgまたは< 90 mmHg）、意識障害や呼吸異常の出現。
- 記録のポイント: K⁺値の推移とそれに対する看護介入（補充量・経路・投与時間）、患者の症状変化（脱力感、動悸、胸痛の有無）、心電図所見（不整脈の種類と時間）。
- 患者・家族への説明: 「アルドステロンというホルモンの働きが強すぎるために、体の中のカリウムが尿に出て行きやすくなっています。カリウムが足りなくなると、筋肉の力が入らなくなったり、心臓のリズムが乱れたりします。お薬でカリウムを増やし、ホルモンの働きを抑える治療をしていきます。」 先輩看護師の一言
「アルドステロンは、身体の塩分（Na⁺）を調整するホルモンです。でも、その塩分をためる時に、カリウムを捨ててしまうんです。この『ためる』と『捨てる』のバランスが崩れると、血圧が上がったり、心臓が危険な状態になったりします。国試では、この作用部位と方向性を正確に覚えていれば、関連する多くの問題に応用がききますよ！『アルドステロン = 遠位でNa⁺をためてK⁺を出す』は鉄則です。」