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体液
問題

アンジオテンシンIIの主な作用として正しいのはどれか。

解説
アンジオテンシンIIは強力な血管収縮作用を持ち、血圧を上昇させる。また副腎皮質に作用してアルドステロンの分泌を促進し、ナトリウムと水分の再吸収を促すことで循環血液量を増加させる。ADH分泌も促進する。
同じテーマの次の問題体液の調節において、血漿浸透圧の上昇を感知する主な受容体はどれか。

詳細解説

核心解説 この問題は、アンジオテンシンII (Angiotensin II)の生理学的作用を問う基礎的な内容です。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 (RAAS)は、血圧調節と体液量維持に極めて重要なホルモンカスケードであり、看護師国家試験でも頻出です。アンジオテンシンIIは、このカスケードの最終的な活性物質であり、強力な生理活性を持ちます。 1. 核心概念の分析 (Key Concept): アンジオテンシンIIは、肝臓で産生されたアンジオテンシノーゲンが、腎臓から分泌されるレニンによって切断されてできたアンジオテンシンIが、主に肺のアンジオテンシン変換酵素 (ACE)により変換されて生成されます。この問題は、その主な作用を正しく理解しているかを問うています。 2. 正解の根拠 (Answer Rationale): アンジオテンシンIIの主な作用は2つです。
最重要! 強力な血管収縮作用:全身の細動脈を収縮させ、末梢血管抵抗を増大させることで血圧を急激に上昇させます。
アルドステロン分泌促進:副腎皮質に直接作用し、アルドステロンの分泌を促進します。アルドステロンは腎臓の遠位尿細管に働き、Na⁺の再吸収とK⁺の排泄を促進し、それに伴って水分も再吸収されるため、循環血液量が増加し、血圧が持続的に上昇します。
さらに、アンジオテンシンIIは抗利尿ホルモン (ADH)の分泌も促進し、水分貯留にも関与します。よって、「血管収縮作用とアルドステロン分泌促進」を合わせた④が正解です。 3. 誤答の分析 (Distractor Analysis):
①番(ナトリウム排泄促進作用): 混同注意! これはアルドステロンの作用と逆です。アンジオテンシンIIはアルドステロン分泌を促進し、結果的にNa⁺の再吸収(=排泄抑制)を促します。Na⁺排泄を促進するのは心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP)です。
②番(ADH分泌抑制): 逆で、アンジオテンシンIIはADH分泌を促進します。ADHは腎集合管での水の再吸収を促進し、体液量を増加させます。
③番(血管拡張作用): 混同注意! 逆です。アンジオテンシンIIは強力な血管収縮作用を持ちます。血管拡張作用を持つのは、一酸化窒素 (NO)ブラジキニン、あるいは一部のプロスタグランジンなどです。
⑤番(心拍出量減少作用): 直接的な作用ではありません。アンジオテンシンIIは血管収縮と体液量増加により心拍出量を増加させる方向に働きます(後負荷と前負荷の両方を増大させるため)。心拍出量が減少するのは、心不全 (Heart Failure)など心機能が低下した状態です。 4. 関連概念の整理 (Related Concepts): RAASを理解する上で、各ホルモンの作用を比較することが重要です。
ホルモン/物質主な作用
レニン (Renin)アンジオテンシノーゲン → アンジオテンシンI(腎臓の傍糸球体装置から分泌)
アンジオテンシン変換酵素 (ACE)アンジオテンシンI → アンジオテンシンII(主に肺で産生)
アンジオテンシンII (Angiotensin II)血管収縮、アルドステロン分泌促進、ADH分泌促進、口渇中枢刺激、心筋収縮力増強
アルドステロン (Aldosterone)Na⁺再吸収促進、K⁺排泄促進(体液量増加)
抗利尿ホルモン (ADH / バソプレシン)水の再吸収促進(体液量増加、血管収縮作用も有する)
概念整理: アンジオテンシンIIは、血管収縮アルドステロン分泌促進を介して血圧上昇と体液量増加に寄与する。この2つの作用をセットで覚えることが、高血圧治療薬(特にACE阻害薬アンジオテンシンII受容体拮抗薬 (ARB))の作用機序を理解する基盤となる。 一目で比較!: 混同注意!
作用アンジオテンシンIIANP
血管収縮拡張
Na⁺排泄抑制(アルドステロン介在)促進
体液量増加減少
血圧上昇低下
看護過程ポイント: RAASの活性化は、心不全 (Heart Failure)腎不全 (Renal Failure)における代償機構として重要。アセスメントでは、血圧、浮腫の有無、尿量、血清K⁺値(アルドステロンによるK⁺排泄亢進で低K⁺血症に注意)を観察する。特にACE阻害薬/ARB投与中は、高K⁺血症血管浮腫などの副作用に注意が必要。 暗記のコツ: 「Angiotensin II = 血管を収縮させて、アルドステロンを出させて、血圧を上げる!」「2つのA(Angiotensin II & Aldosterone)で血圧上昇」と覚えましょう。逆に、血管拡張・Na排泄・血圧低下を担うANP(心房性Na利尿ペプチド)と対比して覚えると効果的です。 国試頻出ポイント: アンジオテンシンIIの作用を直接問う問題に加え、高血圧治療薬(ACE阻害薬、ARB)の副作用(空咳、高K⁺血症、血管浮腫)や、腎血流減少時にRAASが活性化される病態(心不全、脱水、腎動脈狭窄)と関連付けた出題が頻出です。 出題パターン注意!: 単純知識問題としては「アンジオテンシンIIの作用はどれか」という形式。発展問題としては、「心不全患者にACE阻害薬を投与した際の作用はどれか」や「脱水時の代償機構として正しいのはどれか」のように、病態と治療薬を絡めた状況設定問題への応用が求められます。

臨床シナリオ

臨床実践ガイド 臨床シナリオ (Clinical Scenario): 60代男性、急性心不全 (Acute Heart Failure)で緊急入院。呼吸困難が強く、血圧160/98mmHg、心拍数110bpm。医師よりACE阻害薬の点滴静注が開始されました。看護師として、患者の状態をどのように観察し、何に注意すべきでしょうか? 看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment): 最重要! ACE阻害薬はRAASを抑制し、アンジオテンシンIIの血管収縮作用とアルドステロン分泌をブロックするため、急激な血圧低下に注意が必要です。観察・報告・介入の流れは以下の通りです。
1. 観察 (Assessment): 投与前後で血圧、脈拍、呼吸状態、SpO₂を頻回に測定。また、副作用である空咳血管浮腫(口唇や顔面の腫脹)の有無、血清K⁺値(高K⁺血症リスク)を確認。
2. 報告 (Report / SBAR): S(状況)「ACE阻害薬投与開始後、血圧が100/60mmHgまで低下しています」、B(背景)「急性心不全でRAAS活性化状態でした」、A(アセスメント)「薬剤による過度の降圧反応の可能性」、R(推奨)「医師の指示を仰ぎ、輸液や昇圧薬の準備を提案します」
3. 介入 (Intervention): 医師の指示の下、投与速度を調整。血圧低下が著しい場合は、輸液療法 (Fluid Therapy)ドパミン (Dopamine)などの昇圧薬投与を準備。副作用である空咳や血管浮腫の出現時は、直ちに投与を中止し医師に報告する。
4. 評価 (Evaluation): 血圧が目標範囲内(例えば収縮期血圧100-120mmHg程度)で安定しているか、呼吸困難が改善しているかを評価する。 患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions): 最重要注意! ACE阻害薬の初回投与時は急激な血圧低下(初回通過現象)を起こすリスクがあるため、投与後30分~1時間は頻回の血圧測定が必要。また、高K⁺血症は致死的な不整脈(特に徐脈)を引き起こす可能性があるため、血清K⁺値を定期的にチェックする。混同注意! ARBはACE阻害薬と作用機序が異なり(アンジオテンシンII受容体を直接ブロック)、空咳の副作用が少ないとされるが、高K⁺血症や血圧低下への注意は同様に必要。 先輩看護師の一言: 「RAASは血圧を上げるための大事なシステムですが、心不全などで過剰に働くと症状を悪化させます。ACE阻害薬やARBはそれを抑える薬です。患者さんの血圧が急に下がらないか、K⁺が上がりすぎていないか、アセスメントして安全を守るのが私たち看護師の役目。特に初回投与時は、ちょっと神経質になるくらいで丁度いいですよ!」

重要概念

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