정답 근거 대식세포와 죽상경화 연구는 염증성 대식세포의 금속단백분해효소가 세포외기질을 분해해 섬유성 피막을 약화할 수 있음을 보여줍니다.
선택지 분석 1. 염증은 콜라겐 합성과 평활근 생존을 저해할 수 있습니다. 2. 기질 분해가 피막의 인장 강도를 낮춥니다. 3. 금속단백분해효소는 혈소판 수용체 제거제가 아닙니다. 4. 효소 활성만으로 괴사핵이 정상 내막으로 변하지 않습니다. 5. 관상동맥 전단응력을 모두 제거하는 작용이 아닙니다.
근거 자료
1Macrophages and Atherosclerotic Plaque Stability
2Roles of Macrophages in Atherogenesis
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례 (Patient Presentation): 58세 남성, 흡연력 있음. 평소 가슴통증 없었으나, 최근 1주일간 휴식 중에도 발생하는 새로운 양상의 흉통이 나타났습니다. 운동 시 통증은 더 심해집니다.
진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 심전도(ECG)에서 ST-T 변화가 보이고, 트로포닌(Troponin)이 약간 상승했습니다. 이는 불안정성 협심증(Unstable Angina)/NSTEMI를 시사합니다. 기저 원인은 대부분 불안정성 죽상반의 파열에 의한 비폐색성 혈전(Non-occlusive thrombus) 형성입니다.
치료 계획 (Management Plan): 1) 이중 항혈소판 요법(DAPT: Aspirin + P2Y12 억제제)으로 혈전 확대 방지. 2) 고강도 스타틴(High-intensity statin) 투여: LDL 콜레스테롤 강하 외에도 항염증 효과 및 죽상반 안정화가 주요 목표입니다. 3) 증상에 따라 침습적 평가(관상동맥조영술) 고려.
주의사항 (Contraindications & Warning): 급성기에는 항응고제와 함께 사용되므로 출혈 위험을 주의해야 합니다. 또한, 스타틴의 근육통 부작용을 모니터링합니다.
레지던트 선배의 팁: "불안정성 죽상반의 핵심 키워드는 '염증'과 '약한 피막'이에요. 스타틴이 LDL을 낮추는 것만큼 중요한 효과가 바로 이 염증을 억제하고 피막을 안정화시키는 거죠. 문제에서 '촉진' vs '억제' 키워드를 꼭 확인하세요!"
불안정성 죽상반 (Vulnerable Plaque) — 얇은 섬유성 피막, 큰 지질 핵, 활성화된 염증세포(대식세포)가 특징이며, 파열 및 혈전 형성 위험이 높은 죽상경화반.
금속단백분해효소 (Matrix Metalloproteinase, MMP) — 대식세포 등이 분비하는 효소로, 콜라겐을 포함한 세포외기질을 분해하여 섬유성 피막을 약화시켜 죽상반 파열을 유발.
섬유성 피막 (Fibrous Cap) — 죽상반의 표면을 덮고 있는 콜라겐이 풍부한 층. 두꺼울수록 안정적이며, 얇을수록 파열 위험이 큼.
지질 핵 (Lipid Core) — 죽상반 중심부의 죽은 세포와 콜레스테롤 에스터로 구성된 연한 부분. 크기가 클수록 불안정성을 증가시킴.
급성 관동맥 증후군 (Acute Coronary Syndrome, ACS) — 불안정성 죽상반의 파열과 이에 따른 급성 혈전 형성이 원인이 되는 임상 증후군. 불안정성 협심증, NSTEMI, STEMI를 포함.