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죽상경화증은 동맥의 내막에 지질이 침착되고 섬유성 조직이 증식해 혈관 벽이 두꺼워지는 질환이다.
혈관 전체가 딱딱해지는 것이 아니라 특정 부위에 국소적으로 판이 생긴다.
그래서 같은 동맥 안에서도 좁아진 곳과 멀쩡한 곳이 나뉜다.
혈관 안쪽을 덮은 내피세포가 손상되면 이 병이 시작된다.
고혈압의 물리적 부담, 흡연의 산화 스트레스, 고혈당, 이상지질혈증이 내피를 상하게 한다.
손상된 내피는 혈관을 넓히는 물질을 덜 만들고 백혈구가 달라붙기 쉬운 상태가 된다.
저밀도 지단백이 내막으로 들어와 산화된다.
단핵구가 내막으로 들어와 대식세포로 바뀌고 산화된 지질을 먹는다.
지질을 잔뜩 삼킨 대식세포가 거품세포가 되어 지방줄무늬를 만든다.
이 단계가 죽상경화증의 가장 이른 병변이다.
이어서 평활근세포가 이동해 증식하고 섬유성 피막을 만든다.
피막 아래에 지질과 괴사 잔해가 모인 핵이 자리 잡으면 성숙한 죽상판이 된다.
저밀도 지단백은 콜레스테롤을 조직으로 실어 나르며 죽상경화를 촉진한다.
고밀도 지단백은 조직의 콜레스테롤을 간으로 되돌려 보내 진행을 억제한다.
그래서 치료의 표적은 저밀도 지단백을 낮추는 쪽에 있다.
중성지방이 높으면 작고 조밀한 저밀도 지단백이 늘어 위험이 커진다.
📌 실전 체크 포인트!
죽상판이 조금씩 자라면 혈관 내강이 점진적으로 좁아진다.
안정 시에는 혈류가 충분해 증상이 없다.
그러나 운동으로 산소 요구가 늘면 공급이 따라가지 못해 허혈이 생긴다.
이것이 안정형 협심증의 기전이다.
언덕을 오르거나 무거운 짐을 들 때 가슴이 조이고 쉬면 몇 분 안에 풀리는 양상이 전형적이다.
이 경로에서 증상은 활동량에 비례해 재현성 있게 나타난다.
죽상판의 섬유성 피막이 얇고 지질 핵이 크면 불안정하다.
이런 판이 파열되면 안쪽 내용물이 혈액에 노출된다.
혈소판이 즉시 달라붙어 활성화되고 응고가 일어나 혈전이 생긴다.
이 혈전이 혈관을 급격히 막으면 급성 관상동맥증후군(ACS)이 된다.
중요한 점은 파열되는 판이 반드시 가장 좁은 판은 아니라는 것이다.
협착이 심하지 않던 부위에서도 급성 사건이 생길 수 있다.
그래서 협착 정도만으로 급성 위험을 예측하지 못한다.
치료가 협착을 넓히는 것과 판을 안정시키는 것 두 방향으로 가는 이유가 여기에 있다.
📌 실전 체크 포인트!
나이, 남성, 조기 심혈관질환의 가족력은 바꿀 수 없다.
흡연, 고혈압, 이상지질혈증, 당뇨병, 비만, 운동 부족은 바꿀 수 있다.
문항에서 수정 가능한 인자를 고르라고 하면 가족력이 답에서 빠지는 항목이다.
만성 신질환과 만성 염증성 질환도 위험을 높인다.
경계값도 함께 외워 둔다.
고밀도지단백 콜레스테롤이 40mg/dL 미만이면 위험인자이고, 60mg/dL 이상이면 오히려 위험을 깎아 준다.
조기 관상동맥질환의 가족력은 남자 직계가족 55세 미만, 여자 직계가족 65세 미만에서 생긴 경우를 말한다.
나이는 남자 45세 이상, 여자 55세 이상부터 위험인자로 센다.
혈압이 140/90mmHg 이상이거나 항고혈압제를 먹고 있어도 위험인자이며, 체질량지수 30 이상은 비만으로 본다.
죽상경화증은 전신 동맥의 병이므로 한 부위에서 발견되면 다른 부위를 함께 평가한다.
건강검진에서 경동맥 잡음이 들린 환자는 무증상이어도 전체 심혈관 위험을 평가한다.
경동맥, 관상동맥, 하지동맥, 신동맥이 서로 연결된 문제다.
하지 동맥이 좁아지면 걸을 때 종아리가 아프고 쉬면 풀리는 간헐적 파행으로 나타난다.
이 증상은 협심증과 기전이 같고 부위만 다르다.
아직 심혈관 사건을 겪지 않은 사람에게 하는 것이 일차예방이다.
이미 사건을 겪은 사람에게 재발을 막는 것이 이차예방이다.
이차예방은 위험이 이미 높으므로 목표를 더 낮게 잡고 약을 더 적극적으로 쓴다.
일차예방에서는 전체 위험도를 계산해 약물 시작 여부를 정한다.
무증상 경동맥 잡음처럼 죽상경화가 확인된 경우에는 스타틴과 위험인자 조절로 간다.
이 단계에서 곧바로 침습적 시술로 가는 선지는 오답이 되는 경우가 많다.
📌 실전 체크 포인트!
금연은 가장 효과가 크고 빠른 개입이다.
식사는 포화지방과 정제 탄수화물을 줄이고 채소와 통곡물, 생선을 늘린다.
규칙적인 유산소 운동과 체중 관리가 함께 간다.
약을 시작해도 생활습관 관리를 중단하지 않는다.
스타틴은 간에서 콜레스테롤 합성을 억제해 저밀도 지단백을 낮춘다.
그러나 이득은 수치를 낮추는 데서만 오지 않는다.
혈관 벽의 염증을 줄이고 섬유성 피막을 두껍게 해 판을 안정시킨다.
그래서 급성 사건 뒤에도 조기에 시작한다.
근육통과 간효소 상승이 대표적 부작용이다.
근육 증상이 심하면 용량을 줄이거나 다른 스타틴으로 바꾼다.
고강도 스타틴을 쓰고도 목표에 이르지 못하면 다른 계열을 더한다.
에제티미브는 장에서 콜레스테롤 흡수를 막는다.
그래도 부족하면 전구단백질전환효소 억제제를 추가한다.
이 약은 간세포 표면의 수용체가 분해되는 것을 막아 저밀도 지단백을 크게 낮춘다.
고위험 환자에서 목표를 더 낮게 잡을 때 쓰인다.
| 인자 | 개입 |
|---|---|
| 흡연 | 금연 상담과 약물치료 병행 |
| 고혈압 | 동반질환에 맞춘 목표 혈압까지 조절 |
| 당뇨병 | 혈당 조절과 함께 심혈관 이득이 확인된 약제 선택 |
| 이상지질혈증 | 스타틴 중심, 필요 시 병합 |
| 비만·운동부족 | 체중 감량과 규칙적 유산소 운동 |
위험인자는 서로 곱해지듯 작용하므로 하나만 조절해서는 효과가 제한적이다.
그래서 전체를 함께 관리하는 것이 이 단원의 핵심이다.
📌 실전 체크 포인트!
기본 지질 검사는 총콜레스테롤, 중성지방, 고밀도지단백 콜레스테롤(HDL-C)을 측정한다.
저밀도지단백 콜레스테롤(LDL-C)은 대개 계산식으로 구한다.
중성지방이 매우 높으면 이 계산이 부정확해지므로 직접 측정을 한다.
이런 상황에서는 비고밀도지단백 콜레스테롤이 더 안정적인 지표가 된다.
비고밀도지단백 콜레스테롤은 총콜레스테롤에서 고밀도지단백 콜레스테롤을 뺀 값이다.
총콜레스테롤과 고밀도지단백 콜레스테롤은 식사의 영향을 크게 받지 않는다.
반면 중성지방은 식후에 뚜렷하게 올라간다.
그래서 중성지방을 정확히 보려면 공복 채혈을 한다.
중성지방이 아주 높으면 급성 췌장염 위험이 커진다.
이때는 죽상경화 예방보다 췌장염 예방이 우선 목표가 된다.
금주와 당질 제한을 하고 피브레이트 계열 약을 쓴다.
가장 흔한 불편은 양쪽 대칭적인 근육통과 위약감이다.
드물게 크레아틴키나아제가 크게 오르는 근염이나 횡문근융해증이 생긴다.
증상이 있으면 크레아틴키나아제를 확인하고 정도에 따라 감량하거나 다른 스타틴으로 바꾼다.
일부 약물과 함께 쓰면 스타틴 혈중 농도가 올라 위험이 커지므로 병용약을 점검한다.
시작 전에 간효소를 확인하고 이후 임상 상황에 따라 재검한다.
스타틴은 새로 당뇨병이 생길 위험을 약간 높인다.
그러나 심혈관 사건을 줄이는 이득이 이보다 크므로 적응증이 되면 유지한다.
📌 실전 체크 포인트!
이차예방에서 스타틴을 중간에 끊으면 사건 위험이 다시 올라간다.
근육 증상 때문에 자의로 중단하는 경우가 적지 않으므로 미리 설명한다.
불편이 생기면 끊기 전에 진료를 받도록 안내한다.
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