KMLE 핵심 해설
이 문제는
죽상경화증(Atherosclerosis)의 병태생리에서 가장 초기에 발생하는
내피 기능 장애(Endothelial Dysfunction)의 표지자(Marker)를 묻는 문제입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 내피 기능 장애는
죽상경화증의 시작점입니다. 고혈압, 당뇨, 흡연, 고지혈증 등 위험인자에 노출되면 혈관 내피세포가 손상받아 정상 기능을 상실하게 됩니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 내피 기능 장애의
가장 초기이자 가장 민감한 지표는 혈관 확장 능력의 감소입니다. 정상 내피세포는 혈류 증가(전단 응력, Shear stress)나 아세틸콜린(Acetylcholine) 등의 자극에 반응하여
일산화질소(NO, Nitric Oxide)를 분비하여 혈관을 확장시킵니다. 그러나 내피 기능이 장애되면 이 NO의 생산과 분비가 감소하여 혈관 확장 반응이 떨어집니다. 이는 비침습적인 방법(상완 동맥 초음파를 이용한 혈류 매개 확장, Flow-mediated dilation)으로 측정 가능한 매우 민감한 지표입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- 감별 포인트! ① 혈관 수축 인자 증가: 내피 기능 장애가 진행되면 NO 감소와 함께 혈관 수축 물질(예: 엔도텔린-1, Endothelin-1)이 증가하지만, 이는 비교적 후기의 현상입니다.
- 감별 포인트! ② 섬유소 용해 능력 감소: 내피세포는 조직 플라스미노겐 활성화제(t-PA)를 분비하여 섬유소 용해를 촉진합니다. 장애 시 이 능력이 감소하지만, 혈전 형성 촉진과 관련된 후기 표지자에 가깝습니다.
- 감별 포인트! ③ 혈관 투과성 증가: 내피 세포 간 접합이 느슨해져 LDL 같은 물질이 혈관벽으로 침투하기 쉬워집니다. 이는 죽상반 형성의 중요한 단계이지만, 혈관 확장 능력 감소보다는 약간 뒤따르는 현상으로 평가됩니다.
- 감별 포인트! ④ 백혈구 부착 증가: 내피 세포 표면에 접착 분자(예: VCAM-1, ICAM-1)의 발현이 증가하여 단핵구 등의 부착과 혈관벽 내로의 이동을 촉진합니다. 이는 염증 반응의 시작으로, 혈관 확장 능력 감소 이후에 두드러집니다.
간단히 정리하면, 내피 기능 장애의 발생 순서는 대략 다음과 같습니다:
NO 매개 혈관 확장 기능 감소 → 혈관 투과성 증가/혈관 수축 인자 증가 → 백혈구 부착 증가 → 섬유소 용해 능력 감소(혈전 형성 촉진).