KMLE 핵심 해설
이 문제는 죽상경화증(Atherosclerosis)의 병태생리(Pathophysiology) 중 초기 단계를 묻는 문제입니다. 정상 혈관 내피는 혈관 확장, 항염증, 항혈전 특성을 가진 '보호막' 역할을 합니다. 내피 기능 장애(Endothelial Dysfunction)는 이 보호 기능이 상실되는 상태로, 죽상경화증의 시발점(Triggering Event)으로 작용합니다.
정답 근거 및 기전: 정답은 ③ 혈관 확장, 항염증, 항혈전 특성을 감소시키고 LDL 침투를 증가시킨다입니다. 내피 기능 장애 시, 일산화질소(NO) 생산이 감소하여 혈관 확장 기능이 떨어지고, 혈관수축인자(예: 엔도텔린-1)가 증가합니다. 또한, 접착분자(VCAM-1, ICAM-1)와 염증성 사이토카인이 발현되어 단핵구의 혈관벽 내로 유입을 촉진하고, 내피 투과성이 증가하여 저밀도 지단백(LDL)이 내막하로 쉽게 침투하게 됩니다. 이 침투된 LDL은 산화되어(Oxidized LDL) 강력한 염증 및 면반응을 유발하며, 이는 죽상경화증 플라크 형성의 핵심 단계입니다.
오답 분석:감별 포인트! 다른 선택지들은 내피 기능 장애의 초기 역할이 아닌, 진행된 죽상경화증 병변에서 관찰되는 현상이나 다른 기전을 설명합니다.
① "물리적 파괴"는 심한 손상(예: 풍선 확장술) 시나리오에 가깝습니다.
② "평활근 직접 괴사"는 내피 기능 장애의 직접적 결과가 아닙니다.
④ "지질 코어 석회화"는 만성적이고 진행된 병변의 특징입니다.
⑤ "섬유성 피막 두께 증가"는 병변의 안정화(Stabilization) 과정에 해당합니다.
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 55세 남성, 흡연력 30갑년. 최근 가벼운 운동 시 가슴 통증(협심증) 호소. 혈압 150/95 mmHg, 공복 혈당 110 mg/dL, LDL 콜레스테롤 160 mg/dL (정상 <130 mg/dL).
진단적 접근: 이 환자는 죽상경화증의 위험인자(흡연, 고혈압, 당뇨 전단계, 고지혈증)를 다수 보유하고 있습니다. 내피 기능 장애는 이미 진행 중일 가능성이 높습니다. 비침습적 평가법으로는 혈관 초음파를 이용한 유동 매개 확장(FMD) 검사가 내피 기능을 간접 평가하는 데 사용될 수 있습니다.
치료 계획: 1차 예방 및 진행 억제 목표. 생활습관 교정(금연, 운동, 식이)이 근본입니다. 약물 치료는 스타틴(Statin)이 1차 선택: LDL 강하 외에도 내피 기능 개선, 항염증, 플라크 안정화 효과가 있습니다. 또한, ACE 억제제/ARB는 혈압 조절과 함께 내피 기능 개선에 도움을 줍니다.
주의사항: 내피 기능 장애는 증상이 나타나기 훨씬 전부터 시작됩니다. 위험인자를 가진 환자에서 조기 발견과 적극적 관리가 중요합니다.