내피 기능 장애는 NO 생산 감소, 혈관 수축성 증가, 염증성 사이토카인 및 접착분자 발현 증가, LDL 침투 용이성 증가 등을 통해 죽상경화증의 시작을 촉진한다.
심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 문제는 죽상경화증(Atherosclerosis)의 병태생리(Pathophysiology) 중 초기 단계를 묻는 문제입니다. 정상 혈관 내피는 혈관 확장, 항염증, 항혈전 특성을 가진 '보호막' 역할을 합니다. 내피 기능 장애(Endothelial Dysfunction)는 이 보호 기능이 상실되는 상태로, 죽상경화증의 시발점(Triggering Event)으로 작용합니다.
정답 근거 및 기전: 정답은 ③ 혈관 확장, 항염증, 항혈전 특성을 감소시키고 LDL 침투를 증가시킨다입니다. 내피 기능 장애 시, 일산화질소(NO) 생산이 감소하여 혈관 확장 기능이 떨어지고, 혈관수축인자(예: 엔도텔린-1)가 증가합니다. 또한, 접착분자(VCAM-1, ICAM-1)와 염증성 사이토카인이 발현되어 단핵구의 혈관벽 내로 유입을 촉진하고, 내피 투과성이 증가하여 저밀도 지단백(LDL)이 내막하로 쉽게 침투하게 됩니다. 이 침투된 LDL은 산화되어(Oxidized LDL) 강력한 염증 및 면반응을 유발하며, 이는 죽상경화증 플라크 형성의 핵심 단계입니다.
오답 분석:
감별 포인트! 다른 선택지들은 내피 기능 장애의 초기 역할이 아닌, 진행된 죽상경화증 병변에서 관찰되는 현상이나 다른 기전을 설명합니다.
① "물리적 파괴"는 심한 손상(예: 풍선 확장술) 시나리오에 가깝습니다.
② "평활근 직접 괴사"는 내피 기능 장애의 직접적 결과가 아닙니다.
④ "지질 코어 석회화"는 만성적이고 진행된 병변의 특징입니다.
⑤ "섬유성 피막 두께 증가"는 병변의 안정화(Stabilization) 과정에 해당합니다.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)
환자 증례: 55세 남성, 흡연력 30갑년. 최근 가벼운 운동 시 가슴 통증(협심증) 호소. 혈압 150/95 mmHg, 공복 혈당 110 mg/dL, LDL 콜레스테롤 160 mg/dL (정상
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