심부전의 병태생리에서 심장의 주요 보상 기전이 아닌 것은? | 마이메르시 MyMerci
심부전
문제

심부전의 병태생리에서 심장의 주요 보상 기전이 아닌 것은?

해설
심박출량의 감소는 심부전의 결과이며, 보상 기전이 아니다. 다른 선택지들은 모두 심박출량을 유지하기 위한 신체의 보상 기전에 해당한다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 심부전(Heart Failure)의 병태생리에서 신체가 어떻게 반응하는지 그 기전을 이해해야 풀 수 있습니다. 핵심은 "보상 기전(Compensatory Mechanism)"이 무엇인지 구분하는 거예요. 보상 기전은 심장의 펌프 기능이 떨어졌을 때, 이를 일시적으로나마 보완하고 혈압과 조직 관류를 유지하려는 신체의 반응입니다. 정답 근거 및 기전 정답은 ① 심박출량의 감소입니다. 이는 보상 기전이 아니라, 심부전 자체의 정의이자 결과입니다. 심부전은 심장이 신체의 대사 요구에 필요한 혈액을 충분히 박출하지 못하는 상태죠. 따라서 심박출량 감소는 "보상하려는 대상"이지, "보상하는 수단"이 될 수 없어요. 오답 분석 나머지 선택지들은 모두 전형적인 보상 기전입니다.

심근 비대(Myocardial Hypertrophy): 심장 벽이 두꺼워져서 심장 벽 장력(Laplace 법칙)을 낮추고, 수축력을 증가시키려는 장기적 보상 기전입니다. 하지만 과도한 비대는 역효과를 낳을 수 있어요.

교감신경계(Sympathetic Nervous System)의 활성화: 가장 빠르게 작동하는 긴급 보상 기전입니다. 심박수와 수축력을 증가시켜 심박출량을 늘리려 합니다. 하지만 지속적인 활성화는 심근에 독성이 될 수 있습니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)의 활성화: 혈압과 혈량을 유지하기 위한 중요한 보상 기전입니다. 안지오텐신 II는 혈관을 수축시키고, 알도스테론은 ⑤번과 연결됩니다.

나트륨과 물의 재흡수 증가: RAAS가 활성화되면 알도스테론 분비가 촉진되어 신장에서 나트륨과 물의 재흡수를 증가시켜 혈액량을 늘립니다. 이는 전부하(Preload)를 증가시켜 Frank-Starling 법칙에 따라 심박출량을 증가시키려는 목적이죠.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 68세 남성이 호흡곤란과 하지 부종으로 내원했습니다. 심초음파에서 좌심실 구혈률(LVEF)이 35%로 감소되어 있고, BNP 수치는 800 pg/mL로 상승되어 있습니다.

치료 계획: 이 환자의 치료는 활성화된 보상 기전(RAAS, 교감신경계)을 억제하는 방향으로 진행됩니다. ACE 억제제안지오텐신 수용체 차단제(ARB), 베타 차단제, 미네랄코르티코이드 수용체 길항제(MRA, 예: 스피로놀락톤)가 핵심 약물입니다. 단기적으로는 이뇨제로 증상을 조절하지만, 장기적으로는 이러한 신경호르몬 길항제가 사망률을 줄입니다.

주의사항: 보상 기전을 차단하는 치료 초기에는 일시적으로 심부전 증상이 악화될 수 있습니다(예: 베타 차단제). 따라서 저용량에서 시작하여 서서히 증량하는 것이 원칙입니다.

핵심 개념

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