KMLE 핵심 해설
이 문제는
죽상경화증(Atherosclerosis)의 합병증인
급성 관동맥 증후군(Acute Coronary Syndrome, ACS)의 핵심 병태생리를 묻는 것입니다. 정답은
④ 큰 지질 핵과 얇은 섬유성 덮개입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): "죽상경화성 플라크의 불안정화 및 파열"은
불안정 협심증(Unstable Angina),
심근경색(Myocardial Infarction) 등 급성 관동맥 증후군의 직접적인 원인입니다. 이러한 플라크를
감별 포인트! 취약 플라크(Vulnerable Plaque)라고 합니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 취약 플라크의 구조적 특징은
큰 지질 핵(Large Lipid Core)과
얇은 섬유성 덮개(Thin Fibrous Cap)입니다. 큰 지질 핵(주로 콜레스테롤 에스터)은 기계적 강도가 약하고, 얇은 섬유성 덮개는 혈류의 전단력(Shear Stress)에 쉽게 파열됩니다. 덮개 내에
대식세포(Macrophage) 등 염증세포가 침윤되어
매트릭스 금속단백분해효소(Matrix Metalloproteinase, MMP)를 분비, 덮개의 콜라겐을 분해해 더욱 취약하게 만듭니다. 이 플라크가 파열되면
혈소판 응집(Platelet Aggregation)과 급성 혈전 형성이 일어나 관동맥을 급격히 막습니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- 감별 포인트! ① 내피세포의 완전한 덮개, ② 두꺼운 섬유성 덮개, ⑤ 석회화의 증가는 모두 안정 플라크(Stable Plaque)의 특징입니다. 이들은 구조적으로 튼튼해 파열 위험이 상대적으로 낮고, 점진적으로 협착을 유발해 안정 협심증(Stable Angina)을 일으킵니다.
- ③ 평활근 세포의 풍부한 증식은 플라크 성장 초기나 안정화 과정에 관여하는 요소로, 불안정화를 촉진하는 주된 요인이 아닙니다.
치료 알고리즘 (Treatment Algorithm): 급성 관동맥 증후군의 치료는 플라크 파열 후 형성된 혈전을 대상으로 합니다. 1차 선택지는
이중 항혈소판 요법(DAPT: Aspirin + P2Y12 억제제)과
급성 관상동맥 중재술(Primary PCI) 또는
혈전용해제(Thrombolytics)입니다. 예방적 측면에서는
스타틴(Statin)이 지질 핵을 안정화시키고 염증을 감소시켜 플라크를 안정화시키는 역할을 합니다.