죽상경화증의 발생 기전과 가장 관련이 깊은 세포는?

단핵구는 내피로 침윤하여 대식세포로 분화하고, 산화된 LDL을 포식하여 폼세포가 되어 죽종 형성의 핵심 역할을 한다.

KMLE 핵심 해설 죽상경화증(Atherosclerosis)은 혈관벽에 지질(lipid)과 염증 세포(inflammatory cells)가 축적되어 죽종(atheroma)을 형성하는 만성 염증성 질환입니다. 그 중심에는 단핵구(Monocyte)/대식세포(Macrophage)가 있습니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology):
1. 내피 기능 장애(Endothelial Dysfunction): 고혈압, 당뇨, 흡연 등 위험인자로 인해 혈관 내피가 손상됩니다.
2. 단핵구의 부착과 이동(Adhesion & Migration): 손상된 내피는 접착 분자(Adhesion Molecules, e.g., VCAM-1)를 발현하여 혈류 속의 단핵구를 붙잡고, 혈관벽 내막(intima)으로 이동시킵니다.
3. 대식세포로의 분화 및 포식(Differentiation & Phagocytosis): 내막으로 이동한 단핵구는 대식세포로 분화합니다. 이 대식세포는 혈관벽에 침투한 산화된 LDL(Oxidized LDL)을 탐식합니다.
4. 폼세포 형성(Foam Cell Formation): 지질을 과도하게 포식한 대식세포는 거품 모양의 Pathognomonic! 폼세포로 변합니다. 이 폼세포의 축적이 죽상경화증의 초기 병변인 지방선(Fatty Streak)을 만듭니다.
5. 염증 반응 및 죽종 성장(Inflammation & Plaque Growth): 활성화된 대식세포는 다양한 사이토카인과 성장인자를 분비하여 평활근세포의 증식과 이동, 섬유성 피막(fibrous cap) 형성을 촉진하며, 죽종을 성장시키고 불안정화시킵니다.
따라서, 죽상경화증의 발생과 진행에서 단핵구/대식세포는 지질 포식, 초기 병변 형성, 염증 매개라는 세 가지 핵심 역할을 모두 수행하는 가장 관련 깊은 세포입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):
감별 포인트! 다른 세포들도 죽종 형성에 관여하지만, 주도적 역할은 단핵구/대식세포가 합니다.
- 섬유모세포(Fibroblast): 주로 심장 판막이나 심장 자체의 섬유화에 관여하며, 혈관에서는 평활근세포가 섬유성 피막 형성의 주체입니다.
- 호중구(Neutrophil): 급성 염증과 감염에서 주요한 세포이나, 만성 염증인 죽상경화증에서는 2차적 역할을 합니다. 불안정한 죽종이 파열될 때 모집될 수 있습니다.
- 호염기구(Basophil): 알레르기 반응과 기생충 감염에서 주요하며, 죽상경화증과의 직접적 연관성은 약합니다.
- 내피세포(Endothelial cell): 죽상경화증의 시작점(Trigger)을 제공하는 매우 중요한 세포입니다. 하지만, 질병의 진행에서 "가장 관련이 깊은" 주체는 내피세포가 아닌, 내피 손상에 반응하여 침윤하고 병변을 만드는 단핵구/대식세포입니다. 이 차이를 구분하는 것이 핵심입니다.

임상 사례 분석 (Case Study)
환자 증례: 58세 남성, 흡연력 30갑년. 당뇨병과 고혈압을 오래 앓고 있습니다. 최근 걸을 때 종아리에 통증이 생겨 쉬면 나아지는 간헐성 파행(Intermittent Claudication)을 호소합니다.
진단적 접근: 하지동맥의 맥박 촉진 및 발목-상완 지수(Ankle-Brachial Index, ABI) 측정이 선행됩니다. ABI가 0.7 미만(정상: 1.0-1.4)으로 나와 말초동맥질환(Peripheral Arterial Disease)이 진단됩니다. 이는 전신적인 죽상경화증의 징후입니다.
치료 계획: 생활습관 교정(금연, 운동)과 함께, 항혈소판제(Antiplatelet, e.g., 아스피린)와 스타틴(Statin)을 시작합니다. 스타틴은 LDL 콜레스테롤을 낮추는 것뿐만 아니라, 내피 기능 개선과 항염증 효과를 통해 죽종을 안정화시키는 역할을 합니다.
주의사항: 스타틴 사용 시 근육통(근육병증, Myopathy)과 간기능 이상을 주기적으로 모니터링해야 합니다.