KMLE 핵심 해설
이 문제는
죽상경화증(Atherosclerosis)의 주요 병인론 중 하나인
'반응-손상 가설(Response-to-injury hypothesis)'에 대한 이해를 묻고 있습니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): '반응-손상 가설'은 Ross와 Glomset이 제안한 이론으로, 죽상경화증은
반복적인 혈관 내피 손상(Endothelial injury)에 대한 일종의 과도한 치유 반응(증식성 염증)으로 이해됩니다. 내피 세포의 손상과 기능 장애가 질병의 시작점입니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 이 가설에서 제시되는 주요 내피 손상 원인은 다음과 같습니다.
- 혈역학적 스트레스: 고혈압, 난류 혈류 등에 의한 물리적 손상.
- 화학적 자극: 흡연의 니코틴, 일산화탄소, LDL 콜레스테롤의 산화 등.
- 대사성 요인: 고지혈증(Hyperlipidemia), 특히 고LDL혈증.
- 감염성 요인: 바이러스 감염 (예: 거대세포바이러스(CMV)), 세균 감염 (예: 클라미디아 폐렴(Chlamydia pneumoniae)).
- 면역 복합체: 혈관염(Vasculitis)을 유발할 수 있는 면역 복합체 침착.
정답인
⑤ 자가면역 반응은 '반응-손상 가설'의
감별 포인트! 전형적인 주요 원인으로 거론되지 않습니다. 자가면역 질환(예: 전신성 홍반성 루푸스(SLE))은 2차적으로 혈관염을 일으켜 죽상경화증 위험을 높일 수 있지만, 이 가설이 처음 제기될 때 강조된 '주요 원인'에는 포함되지 않습니다. 가설의 핵심은 '외부적 손상 요인'에 대한 반응입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- ① 혈역학적 스트레스: 고혈압 환자에서 죽상경화증이 잘 생기는 이유로, 분지부나 굴곡부에 병변이 호발하는 것도 이를 뒷받침하는 대표적 원인입니다.
- ② 바이러스 감염: CMV 등 헤르페스바이러스 감염이 내피 세포 손상과 평활근 세포 증식을 유발한다는 연구가 있습니다.
- ③ 고지혈증: 가장 강력하고 잘 알려진 위험 인자입니다. 산화된 LDL이 내피를 손상시키고 대식세포에 포식되어 폼세포(Foam cell)를 형성하는 시작점이 됩니다.
- ④ 흡연으로 인한 화학적 자극: 담배 연기 속 수천 가지 독성 물질이 직접적인 내피 독성을 나타냅니다.