심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 문제는 단장 증후군(Short Bowel Syndrome)의 병태생리와 관련된 핵심 기전을 묻고 있습니다. 환아가 TPN(정맥영양)에서 경장 영양으로 전환될 때 발생하는 설사와 흡수 장애의 주된 원인을 찾아야 합니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 단장 증후군은 소장의 광범위한 절제 후 남은 장의 흡수 면적이 부족하여 발생합니다. 특히 감별 포인트! 회장(Ileum)의 절제는 담즙산의 장간 순환(Enterohepatic Circulation)을 방해합니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 정답은 ② 담즙산 흡수 장애로 인한 지방변입니다. 담즙산은 간에서 생성되어 지방 소화를 돕고, 정상적으로는 회장에서 95% 이상 재흡수되어 간으로 돌아갑니다. 회장이 절제되면 담즙산이 대장으로 과도하게 유입되어 두 가지 문제를 일으킵니다: 1) 대장 점막을 자극하여 분비성 설사를 유발하고, 2) 지방 소화에 필요한 담즙산 풀(Pool)이 고갈되어 지방의 소화 및 흡수가 저하됩니다. 이로 인해 지방변(Steatorrhea)이 발생합니다. 이 기전은 경장 영양을 시작하면 지방이 공급되면서 더욱 두드러집니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
① 위산 분비 과다: 단장 증후군과 직접적인 연관성은 낮습니다. 위장관 절제 후 가스트린(Gastrin) 분비가 증가할 수 있지만, 설사의 주된 기전은 아닙니다.
③ 췌장 효소 분비 부족: 췌장 기능은 보존되어 있으며, 담즙산 부족으로 인한 2차적 지방 소화 장애가 주 원인입니다.
④ 장내 세균 과증식: 단장 증후군에서 회맹판(Ileocecal valve) 절제 시 발생할 수 있는 중요한 합병증이지만, 경장 영양으로의 이행과 직접적으로 연관된 '주된' 기전으로 보기 어렵습니다. 이는 보통 후기에 문제가 됩니다.
⑤ 유당 불내증: 소장 점막 손상으로 이차적으로 발생할 수 있으나, 담즙산 재흡수 장애에 비해 부수적인 원인입니다.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)
환자 증례: 생후 6개월 남아, 괴사성 장염(Necrotizing Enterocolitis)으로 인해 광범위한 소장(특히 회장) 절제술을 시행받고 TPN으로 유지 중입니다. 이제 경구/경관 영양을 서서히 시작하려고 합니다.
치료 계획 (Management Plan):
1. 영양 전략: 저지방 식이로 시작하여 담즙산 관련 설사를 최소화합니다. 중간사슬 중성지방(MCT Oil)을 공급합니다(MCT는 담즙산 없이도 직접 흡수됨).
2. 약물 치료: 담즙산과 결합하여 대장으로의 유입을 막는 콜레스티라민(Cholestyramine)을 사용할 수 있습니다. 하지만 지방변을 악화시킬 수 있어 주의가 필요합니다.
3. 장기적 관리: 장 적응(Intestinal Adaptation)을 촉진하기 위해 경장 영양을 꾸준히 유지하고, 성장 호르몬 또는 글루카곤 유사 펩타이드-2(GLP-2) 유사체(테두글루타이드)를 고려할 수 있습니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.