폐경 후 골다공증 치료제 중, 유일하게 '골 형성(Formation)'을 촉진하는 기전을 가진 약물은? (골… | 마이메르시 MyMerci
폐경
문제

폐경 후 골다공증 치료제 중, 유일하게 '골 형성(Formation)'을 촉진하는 기전을 가진 약물은? (골 흡수 억제제가 아님)

해설
Teriparatide(부갑상선 호르몬 유사체)는 조골세포(Osteoblast)의 활성을 직접 자극하여 새로운 뼈 생성을 촉진하는 유일한 '골 형성 촉진제'입니다. (매우 심한 골다공증 환자에게 1-2년간 제한적으로 사용)

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 골다공증 치료제의 핵심 기전을 구분하는 능력을 평가합니다. 대부분의 치료제는 파골세포(Osteoclast) 억제를 통해 골 흡수(Absorption)를 억제하는 방식인 반면, Teriparatide는 유일하게 골 형성(Formation)을 직접 촉진합니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 문제는 "골 형성을 촉진하는 기전"을 가진 약물을 묻고 있습니다. 이는 골다공증 치료의 패러다임에서 매우 특별한 카테고리에 속합니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! Teriparatide는 재조합 인간 부갑상선 호르몬(PTH)의 활성 부위(1-34 아미노산)입니다. 간헐적 저용량 투여 시, PTH는 조골세포(Osteoblast)의 활성과 생존을 직접 자극하여 새로운 뼈 매질(Matrix)의 합성을 촉진합니다. 이는 골절 위험이 매우 높은 심한 골다공증 환자에서 골밀도를 현저히 증가시키는 효과를 냅니다. 사용 기간은 일반적으로 24개월 이내로 제한됩니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):Alendronate: 대표적인 비스포스포네이트(Bisphosphonate). 파골세포에 선택적으로 흡수되어 세포 기능을 억제함으로써 골 흡수 억제 효과를 냅니다. 골 형성을 촉진하지 않습니다.
Denosumab: RANKL 억제제. RANKL은 파골세포의 분화와 활성에 필수적이므로, 이를 억제하면 골 흡수가 강력히 억제됩니다. 골 형성 촉진제가 아닙니다.
Raloxifene: 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM). 뼈에서는 에스트로겐 수용체에 작용해 파골세포의 활성을 억제하는 방식으로, 골 흡수 억제 효과를 보입니다.
Estrogen: 호르몬 대체 요법(MHT). 에스트로겐은 파골세포의 아포토시스(Apoptosis)를 유도하고 사이토카인 생성을 억제하여 골 흡수 억제 효과가 주 기전입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 72세 여성이 요통을 주소로 내원했습니다. 과거력상 5년 전 폐경이 있었으며, 흡연력은 없습니다. 척추 방사선 사진에서 다발성 척추 압박 골절이 확인되었고, 이중 에너지 X선 흡수계측법(DEXA) T-score가 -3.5로 심한 골다공증 진단을 받았습니다. 비스포스포네이트 치료에도 불구하고 새로운 골절이 발생했습니다.

치료 계획: 이 환자는 심한 골다공증에 치료 실패(골절 발생) 사례입니다. Teriparatide는 이러한 고위험군 환자에서 1차 치료제로 고려됩니다. 매일 피하 주사로 투여하며, 치료 기간은 최대 24개월을 초과하지 않도록 합니다. 치료 종료 후에는 반드시 항흡수제(Antiresorptive agent, ex. 비스포스포네이트)로 유지 치료를 해야 골밀도 유지 효과가 지속됩니다.

주의사항: 감별 포인트! Teriparatide는 골육종(Osteosarcoma) 위험 때문에 Paget병, 방사선 치료 병력, 골전이 병력이 있는 환자에게는 금기입니다. 또한, 고칼슘혈증(Hypercalcemia)을 유발할 수 있으므로 투여 전 혈청 칼슘 수치를 확인해야 합니다.

핵심 개념

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