32세 남성이 가족성 고콜레스테롤혈증으로 의뢰되었다. 아버지가 40세에 심근경색으로 사망했다. V/S: BP… | 마이메르시 MyMerci
내분비
문제

32세 남성이 가족성 고콜레스테롤혈증으로 의뢰되었다. 아버지가 40세에 심근경색으로 사망했다. V/S: BP 128/78 mmHg, HR 76회/분, BMI 24 kg/m². 신체검진에서 양측 아킬레스건 비후와 손등에 황색종이 관찰된다. 검사 결과는 아래와 같다. 가장 가능성 높은 진단은?

총 콜레스테롤 485 mg/dL, LDL 415 mg/dL, HDL 48 mg/dL, 중성지방 110 mg/dL, 조기 관상동맥 질환 가족력
해설
이형접합 FH(빈도 1:200-500)는 LDL >190 mg/dL, 힘줄 황색종, 조기 관상동맥 질환 가족력이 특징이며, LDL 수용체 돌연변이가 원인이다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 환자는 가족성 고콜레스테롤혈증(Familial Hypercholesterolemia, FH)의 전형적인 증례입니다. 핵심은 극도로 높은 LDL 수치조기 관상동맥 질환 가족력, 그리고 힘줄 황색종이라는 임상 3박자가 모두 맞아떨어집니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 환자는 32세 남성으로, 아버지가 40세에 심근경색으로 사망한 조기 관상동맥 질환 가족력이 있습니다. 신체검진에서 Pathognomonic!힘줄 황색종(Tendon Xanthoma)(아킬레스건, 손등)이 관찰됩니다. 검사상 총 콜레스테롤 485 mg/dL, LDL 415 mg/dL로 매우 높습니다. 이는 일반적인 다인성 고콜레스테롤혈증(Polygenic)의 수치를 훨씬 초과하며, 가족성 고콜레스테롤혈증을 강력히 시사합니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 정답은 이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증(Heterozygous FH)입니다. 이는 LDL 수용체(LDL receptor) 유전자에 하나의 돌연변이가 있어 LDL 제거 능력이 절반으로 감소한 상태입니다. 임상적으로 LDL-C는 >190 mg/dL (성인 기준), 조기 관상동맥 질환 가족력, 힘줄 황색종이 특징입니다. 이 환자의 나이(32세)와 가족력 패턴은 이형접합의 전형적인 경과와 일치합니다. 동형접합(Homozygous) FH는 훨씬 더 심각하며, LDL-C는 보통 >500 mg/dL이고, 소아기부터 증상이 나타납니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례 (Patient Presentation): 32세 남성, 가족성 고콜레스테롤혈증 의뢰. 강력한 조기 관상동맥 질환 가족력(아버지 40세 사망). 혈압, 심박수, BMI 정상. 양측 아킬레스건 비후 및 손등 황색종 확인.

진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 1. 우선 검사: 공복 지질 프로필(Fasting lipid profile) - 이미 시행됨. 매우 높은 총 콜레스테롤 및 LDL 확인. 2. 확진 검사: 임상 진단 기준(예: Dutch Lipid Clinic Network Criteria)으로 점수화. 유전자 검사(LDL 수용체, ApoB, PCSK9 유전자)는 확진에 도움이 되지만, 임상적으로도 충분히 진단 가능.

치료 계획 (Management Plan): 1. 생활습관 교정: 저지방/저콜레스테롤 식이, 규칙적 운동. 하지만 FH에서는 약물 치료가 필수적. 2. 약물 치료: 1차 약제는 고강도 스타틴(High-intensity statin) (예: 아토르바스타틴 40-80mg, 로수바스타틴 20-40mg). LDL-C 목표는

핵심 개념

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