KMLE 핵심 해설
이 문제는 항이뇨호르몬(Antidiuretic Hormone, ADH, Vasopressin)의 생리학적 작용 부위를 묻는 기초적인 문제입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): ADH는 이름 그대로 '이뇨를 억제하는 호르몬'으로, 혈장 삼투압이 상승하거나 혈액량이 감소했을 때 뇌하수체 후엽에서 분비됩니다. 그 주요 기능은 신장에서 물의 재흡수를 증가시켜 소변량을 줄이고 농축된 소변을 만들어 체액량과 삼투압을 유지하는 것입니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! ADH의 주요 작용 부위는 집합관(Collecting Duct)입니다. 특히 집합관의 주세포(Principal Cell)에 존재하는 V2 수용체에 결합하여, 세포 내 신호 전달을 통해 수분 채널인 아쿠아포린-2(Aquaporin-2)를 세포막 표면으로 이동시킵니다. 이를 통해 물이 집합관 상피를 통과하여 고삼투압인 신장 수질 간질로 이동하게 되어 물의 재흡수가 촉진됩니다. 이 과정이 없으면 집합관은 물에 대해 거의 불투과성이 되어 희석뇨가 배출됩니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
감별 포인트! ① 근위세뇨관(Proximal Convoluted Tubule)은 나트륨, 포도당, 아미노산 등의 대량 재흡수가 일어나는 부위이지만, ADH의 직접적인 조절을 받지 않는 필수적 재흡수(Facultative Reabsorption)가 주를 이룹니다.
감별 포인트! ② 헨레고리 상행각(Thick Ascending Limb of Henle)은 나트륨-칼륨-2염화물 동반수송체(NKCC2)를 통해 나트륨을 재흡수하여 수질 삼투압 구배를 형성하는 데 기여하지만, ADH에 의해 직접 조절되지 않습니다. (루프이뇨제의 작용 부위)
감별 포인트! ③ 원위세뇨관(Distal Convoluted Tubule)은 나트륨과 칼슘의 재흡수가 일어나는 부위이며, 알도스테론의 영향을 받지만 ADH의 직접적인 작용 부위는 아닙니다.
감별 포인트! ⑤ 사구체(Glomerulus)는 여과가 일어나는 부위로, 호르몬의 직접적인 작용 부위가 아닙니다.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 65세 남성이 심한 구토와 설사 후 혼돈 상태로 내원했습니다. 검사상 혈청 나트륨 155 mEq/L (정상: 135-145), 혈청 삼투압이 높고, 소변 삼투압도 높게 나왔습니다.
진단적 접근: 이는 고삼투압성 고나트륨혈증을 보이는 삼투압 자극에 의한 ADH 분비의 전형적인 예입니다. ADH가 정상적으로 분비되어 집합관에서 물을 재흡수하려 하지만, 구토/설사로 인한 수분 섭취 부족으로 고나트륨혈증이 발생한 상태입니다.
치료 계획: 1차 치료는 서서히 수분을 보충하는 것입니다. 급속한 수분 보충은 뇌부종을 유발할 수 있으므로 주의해야 합니다.
주의사항: 반대로, 요붕증(Diabetes Insipidus) 환자에서는 ADH 분비 부족(중추성) 또는 ADH에 대한 신장의 무반응(신성성)으로 인해 집합관에서 물을 재흡수하지 못해 다뇨, 다음, 저삼투압성 소변을 보입니다. 이 경우 중추성 요붕증은 데스모프레신(Desmopressin, dDAVP)으로 치료합니다.
핵심 개념
항이뇨호르몬 (Antidiuretic Hormone, ADH / Vasopressin) — 시상하부에서 합성되어 뇌하수체 후엽에 저장, 분비되는 펩타이드 호르몬. 혈장 삼투압 상승 또는 혈액량 감소 시 분비되어 집합관에서 물 재흡수를 촉진한다.
집합관 (Collecting Duct) — 신장의 네프론 최말단 부위. ADH의 주 표적 부위로, 아쿠아포린-2 채널을 통해 물을 재흡수하여 소변을 농축한다. 주세포(Principal Cell)와 간세포(Intercalated Cell)로 구성된다.
아쿠아포린-2 (Aquaporin-2) — 집합관 주세포에 존재하는 수분 채널 단백질. ADH가 V2 수용체에 결합하면 세포 내 저장소에서 세포막으로 이동하여 물의 재흡수를 가능하게 한다. 선천성 신성 요붕증의 원인 유전자 중 하나.
V2 수용체 (Vasopressin V2 receptor) — 집합관 주세포의 기저막 측에 위치한 G-단백질 연결 수용체(GPCR). ADH가 결합하면 cAMP 신호 전달을 활성화시켜 아쿠아포린-2의 막 삽입을 유도한다. V2 수용체 돌연변이는 신성 요붕증을 일으킨다.
삼투압 조절 — 체액의 삼투압을 일정하게 유지하는 생리적 과정. 시상하부의 삼투압 수용체가 혈장 삼투압 변화를 감지하여 갈증과 ADH 분비를 조절한다. ADH는 집합관을 통해 물 균형을, 갈증은 수분 섭취를 조절한다.