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ADH와 oxytocin은 시상하부의 신경세포에서 만들어진다.
후엽은 그 축삭이 내려와 끝나는 곳이며 저장하고 분비하는 역할만 한다.
그래서 시상하부가 손상되면 후엽이 멀쩡해도 ADH가 나오지 않는다.
ADH는 vasopressin이라고도 부른다.
콩팥 집합관의 V2 수용체에 작용해 aquaporin을 세포막에 올린다.
그 결과 물이 재흡수되어 소변이 농축된다.
물만 재흡수하므로 ADH는 나트륨 농도를 낮추는 방향으로 작용한다.
분비를 자극하는 가장 강력한 요인은 혈장 삼투압 상승이다.
유효 순환 혈액량이 크게 줄어도 삼투압과 무관하게 분비된다.
구역, 통증, 수술, 일부 약물도 분비를 자극한다.
📌 실전 체크 포인트!
중추성은 ADH가 나오지 않는 것이다.
뇌하수체 수술, 외상, 종양, 침윤성 질환이 원인이다.
신성은 ADH는 나오지만 콩팥이 반응하지 않는 것이다.
Lithium, 고칼슘혈증, 저칼륨혈증, 만성 콩팥병이 원인이다.
하루 3L를 넘는 다뇨와 심한 갈증이 나타난다.
물을 마실 수 있으면 나트륨이 정상 상한 근처로 유지된다.
의식이 없거나 물을 못 마시면 급격히 고나트륨혈증이 온다.
소변이 묽어 소변 삼투압이 300mOsm/kg 미만이다.
혈장 삼투압은 반대로 올라가 있다.
물을 제한하면서 소변 삼투압의 변화를 본다.
정상이라면 소변이 농축된다.
요붕증이면 농축되지 않는다.
이때 desmopressin을 주고 다시 본다.
소변 삼투압이 뚜렷하게 올라가면 중추성이다.
거의 변하지 않으면 신성이다.
일차성 다음증은 물을 너무 많이 마셔 생기며 수분제한으로 소변이 농축된다.
이 경우 기저 혈장 삼투압이 오히려 낮은 편이다.
중추성은 desmopressin으로 보충한다.
경구, 비강, 주사 제형이 있으며 과다하면 저나트륨혈증이 생기므로 감시한다.
신성은 원인 약물을 끊고 전해질을 교정하는 것이 먼저다.
그래도 남으면 thiazide와 저염식을 쓴다.
Thiazide가 다뇨를 줄이는 것은 체액량을 약간 줄여 근위세뇨관 재흡수를 늘리기 때문이다.
뇌하수체 수술 뒤에는 특징적인 세 단계가 나타난다.
먼저 ADH 분비가 끊겨 다뇨가 생긴다.
이어서 손상된 축삭에서 저장된 ADH가 새어 나와 오히려 저나트륨혈증이 온다.
그 뒤 저장분이 소진되면 다시 다뇨가 나타나며 이때가 영구적인 요붕증이다.
수술 후 초기 다뇨가 좋아졌다가 며칠 뒤 다시 나타나면 영구적으로 보고 장기 치료를 시작한다.
📌 실전 체크 포인트!
필요하지 않은데 ADH가 계속 분비된다.
물이 계속 재흡수되어 저나트륨혈증이 생긴다.
물만 늘어나므로 부종은 생기지 않는다.
체액량이 정상으로 보이는 저나트륨혈증이라는 점이 핵심이다.
폐암 특히 소세포폐암이 대표적이다.
폐렴, 결핵 같은 폐질환도 원인이 된다.
중추신경계 질환, 수술 후 통증과 구역, 약물이 원인이 된다.
약물로는 carbamazepine, 항우울제, 항정신병약, 일부 항암제가 있다.
저나트륨혈증이면서 혈장 삼투압이 낮다.
그런데 소변 삼투압은 100mOsm/kg을 넘어 부적절하게 농축되어 있다.
소변 나트륨이 40mEq/L 이상으로 유지된다.
체액량은 정상이며 부종과 탈수 소견이 모두 없다.
진단하기 전에 갑상샘기능저하증과 부신기능부전을 배제한다.
두 질환이 같은 그림을 만들기 때문이다.
기본은 수분 제한이다.
원인 약물이 있으면 끊는다.
증상이 있는 급성 저나트륨혈증이면 고장성 식염수를 쓴다.
경련이나 의식 저하가 있으면 지체하지 않는다.
만성이고 수분 제한으로 부족하면 tolvaptan 같은 V2 수용체 길항제를 쓴다.
이 약은 물만 배출시켜 나트륨을 올린다.
만성 저나트륨혈증을 빨리 교정하면 삼투압탈수초증후군이 생긴다.
며칠 뒤 사지 마비, 구음 장애, 연하곤란, 의식 저하가 나타나며 회복되지 않는 경우가 많다.
24시간에 10~12mEq/L를 넘겨 올리면 삼투압탈수초증후군이 생긴다.
48시간 기준으로는 18mEq/L가 한계다.
그래서 실제 목표는 24시간에 8mEq/L 이내로 잡는다.
영양불량, 알코올 사용, 저칼륨혈증, 간질환이 있으면 위험이 더 높아 더 천천히 올린다.
너무 빨리 올라갔으면 저장성 수액이나 desmopressin으로 되돌린다.
| 구분 | 요붕증 | SIADH |
|---|---|---|
| 혈청 나트륨 | 정상~높음 | 낮음 |
| 혈장 삼투압 | 높음 | 낮음 |
| 소변 삼투압 | 낮음 | 부적절하게 높음 |
| 체액량 | 감소 가능 | 정상 |
| 치료 | desmopressin | 수분 제한 · tolvaptan |
📌 실전 체크 포인트!
첫째, 혈장 삼투압을 본다.
낮으면 진짜 저나트륨혈증이다.
정상이거나 높으면 고혈당이나 고지질혈증에 의한 가성 저나트륨혈증을 확인한다.
혈당이 높으면 물이 세포 밖으로 나와 나트륨이 희석된다.
둘째, 체액량을 본다.
탈수 소견이 있으면 구토, 설사, 이뇨제, 부신기능부전을 본다.
부종이 있으면 심부전, 간경화, 신증후군을 본다.
정상이면 SIADH, 갑상샘기능저하증, 부신기능부전, 일차성 다음증을 본다.
셋째, 소변 나트륨과 소변 삼투압을 본다.
체액량이 줄었는데 소변 나트륨이 높으면 콩팥에서 새는 것이다.
이뇨제나 부신기능부전이 여기에 해당한다.
지주막하출혈이나 뇌 수술 뒤에 나타나며 SIADH와 헷갈린다.
둘 다 저나트륨혈증에 소변 나트륨이 높다.
차이는 체액량이며 이 질환에서는 줄어 있다.
그래서 치료가 정반대다.
SIADH는 수분을 제한하고 이 질환은 생리식염수로 보충한다.
수분을 제한하면 오히려 나빠지므로 체액량 평가가 결정적이다.
저나트륨혈증의 증상은 뇌부종에서 온다.
두통, 구역, 혼동에서 시작해 경련과 혼수로 진행한다.
48시간 이내에 생긴 급성이면 뇌가 적응할 시간이 없어 증상이 심하다.
이때는 빠르게 올려도 탈수초 위험이 낮다.
만성이면 뇌가 이미 적응해 증상이 가볍다.
대신 빨리 올리면 탈수초가 생긴다.
그래서 언제부터 시작되었는지 확인하는 것이 중요하다.
기간을 모르면 만성으로 간주해 천천히 교정한다.
자궁 수축과 젖 분출을 담당한다.
분만 유도와 산후 출혈에 쓰인다.
고용량으로 오래 쓰면 ADH와 비슷한 작용을 해 수분 중독과 저나트륨혈증이 생긴다.
결핍은 임상적으로 뚜렷한 문제를 일으키지 않는다.
뇌하수체 전엽 호르몬과 종양의 치료는 part2에서 다룬다.
고칼슘혈증에 의한 신성 요붕증의 배경은 part11에서 다룬다.
📌 실전 체크 포인트!
거의 언제나 물이 모자란 상태이며 나트륨이 많아서 생기는 경우는 드물다.
갈증을 느끼고 물을 마실 수 있으면 잘 생기지 않는다.
그래서 고령, 의식 저하, 소아, 거동 불편 환자에게 주로 나타난다.
요붕증 환자가 물을 마시지 못하는 상황이 대표적이다.
교정도 급하게 하지 않는다.
빨리 낮추면 뇌가 부어 뇌부종과 경련이 생기기 때문이다.
부족한 수분을 계산해 24시간에 10~12mEq/L를 넘지 않게 낮춘다.
먼저 순환을 안정시킨 뒤 자유수분 결핍을 서서히 채우는 것이 원칙이다.
📌 실전 체크 포인트!
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