KMLE 핵심 해설
이 문제는 중추성 요붕증(Central Diabetes Insipidus)의 1차 치료제를 묻는 기초적인 약물 선택 문제입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 중추성 요붕증은 시상하부나 뇌하수체 후엽의 손상으로 인해 항이뇨호르몬(ADH, Vasopressin)의 분비가 감소하여 발생합니다. 이로 인해 신장의 집합관에서 수분 재흡수가 되지 않아 다뇨(하루 3L 이상)와 다음이 특징입니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 중추성 요붕증의 병태생리는 ADH의 절대적 부족입니다. 따라서 가장 논리적이고 효과적인 치료는 부족한 호르몬을 외부에서 보충해주는 호르몬 대체 요법(Hormone Replacement Therapy)입니다. 데스모프레신(Desmopressin)은 ADH의 합성 유사체로, 자연 ADH보다 항이뇨 작용은 강력하면서 혈관 수축 작용은 약해 안전성이 높습니다. 비강 분무, 경구, 주사 등 다양한 경로로 투여 가능하여 명백한 1차 치료제입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis): 다른 선택지들은 신성 요붕증(Nephrogenic DI)이나 부분적 중추성 요붕증에서 보조적으로 사용되거나, 전혀 다른 기전의 약물입니다.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례 (Patient Presentation): 35세 남성이 두통과 함께 하루에 5-6L의 소변을 보며 갈증이 심해 물을 마셔도 해소되지 않는다고 호소합니다. 두개강 내 수술 병력이 있습니다. 혈청 나트륨은 150 mEq/L (정상: 135-145), 혈장 삼투압이 상승되어 있습니다.
진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 1) 수분 제한 검사(Water deprivation test)를 시행하여 요붕증 유무를 확인합니다. 2) 검사 중 요 삼투압이 상승하지 않으면, 데스모프레신을 투여한 후 요 삼투압이 정상으로 회복되면 중추성, 회복되지 않으면 신성 요붕증으로 진단합니다. 뇌 MRI로 시상하부-뇌하수체 부위의 구조적 이상을 평가합니다.
치료 계획 (Management Plan): 중추성 요붕증으로 확진되면, 데스모프레신을 1차 치료제로 시작합니다. 초기에는 비강 분무로 시작하여 효과를 관찰한 후, 필요에 따라 경구제로 전환할 수 있습니다. 용량은 다뇨와 다음 증상이 조절되는 최소 유효 용량으로 조절합니다.
주의사항 (Contraindications & Warning): 데스모프레신 과용 시 물중독(Water intoxication)과 저나트륨혈증이 발생할 수 있으므로, 약물 투여 간격(보통 8-12시간)을 엄격히 지키고 갈증에 따라 수분을 섭취하도록 교육해야 합니다. 신성 요붕증 환자에는 효과가 없습니다.
핵심 개념
중추성 요붕증 (Central Diabetes Insipidus) — 시상하부 또는 뇌하수체 후엽 손상으로 인한 항이뇨호르몬(ADH) 분비 결핍으로 발생. 다뇨, 다음, 고나트륨혈증이 특징.
데스모프레신 (Desmopressin, DDAVP) — ADH의 합성 유사체. V2 수용체에 선택적 작용으로 강력한 항이뇨 효과를 내며, 혈관 수축(V1) 작용은 미약. 중추성 요붕증의 1차 치료제.
신성 요붕증 (Nephrogenic Diabetes Insipidus) — 신장 집합관의 ADH(V2) 수용체 또는 수분 통로(Aquaporin-2)에 결함이 있어 ADH에 대한 신장의 반응이 저하된 상태. 리튬 중독, 고칼슘혈증 등이 원인.
수분 제한 검사 (Water Deprriction Test) — 요붕증을 진단하고 중추성과 신성을 감별하는 표준 검사. 수분 섭취를 제한하면서 혈청/요 삼투압 변화를 관찰하고, 데스모프레신 투여 후 반응을 평가.