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신장
문제

38세 여성이 고혈압과 저칼륨혈증으로 내원하였다. 환자는 감초가 다량 함유된 한약을 1년간 복용 중이다. 혈압 165/100 mmHg. 혈액 검사: K 2.6 mEq/L, Na 147 mEq/L, HCO3- 32 mEq/L, pH 7.48, 혈장 레닌 활성도 0.3 ng/mL/hr (감소), 혈장 알도스테론 3 ng/dL (감소), 코르티솔 정상, ACTH 정상. 소변 검사: 코르티솔 대사물질 비율은 아래와 같다. 위 환자의 진단은?

소변 코르티솔 대사물질: tetrahydrocortisol/tetrahydrocortisone 비율 증가(11β-HSD2 억제 시사)
해설
감초(glycyrrhizin)는 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2(11β-HSD2)를 억제하여 코르티솔이 코르티손으로 전환되지 못하게 하고, 코르티솔이 무기질코르티코이드 수용체를 활성화시켜 겉보기 무기질코르티코이드 과다증을 유발한다.
같은 주제 다음 문제50세 남자가 근력 약화와 다뇨(Polyuria)를 주소로 내원하였다. V/S 정상. 핵심 검사 결과: pH 7.25, pCO2 40 mmHg, HCO3- 15 …

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 환자는 감초를 장기 복용한 후 고혈압, 저칼륨혈증, 대사성 알칼리증, 그리고 낮은 레닌-알도스테론 수치를 보입니다. 핵심은 11β-HSD2 효소 억제입니다. 정상적으로 이 효소는 신장의 무기질코르티코이드 수용체(MR)가 있는 세포에서 코르티솔(Cortisol)을 활성이 없는 코르티손(Cortisone)으로 전환하여, 코르티솔이 MR을 과도하게 활성화시키는 것을 막습니다. 감초의 성분인 글리시리진(Glycyrrhizin)은 이 11β-HSD2 효소를 강력히 억제합니다. 결과적으로 코르티솔이 축적되어 MR을 활성화시키고, 이는 알도스테론과 유사한 작용(나트륨 재흡수, 칼륨 배설)을 일으켜 고혈압과 저칼륨혈증을 유발합니다. 이 상태를 겉보기 무기질코르티코이드 과다증(Apparent Mineralocorticoid Excess, AME)이라고 합니다. "겉보기"라는 말은 실제 알도스테론 수치는 낮지만(알도스테론이 과다한 것처럼 보이지만), 코르티솔에 의한 MR 활성화로 인해 무기질코르티코이드 과다 효과가 나타나기 때문에 붙여진 이름입니다. 소변 내 tetrahydrocortisol/tetrahydrocortisone 비율 증가는 11β-HSD2 활성이 저하되었음을 직접적으로 시사하는 진단적 소견입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 38세 여성, 감초 함유 한약 장기 복용력. 주소는 고혈압 및 저칼륨혈증 관련 증상(쉽게 피로함, 근력 약화, 다뇨 등)일 가능성 높음. 혈압 165/100 mmHg. 혈청 K+ 2.6 mEq/L (정상 3.5-5.0), Na+ 147 mEq/L, HCO3- 32 mEq/L (대사성 알칼리증). 호르몬 검사: 레닌 및 알도스테론이 모두 억제되어 있음.

치료 계획: 1. 원인 제거: 감초 함유 제품 복용을 즉시 중단합니다. 이게 가장 중요하고 근본적인 치료입니다. 2. 대증 치료: 저칼륨혈증 교정(경구 또는 정맥 내 칼륨 보충), 필요 시 칼륨 보존성 이뇨제(스피로놀락톤(Spironolactone) 또는 에플레레논(Eplerenone))를 고혈압 및 저칼륨혈증 치료에 사용할 수 있습니다. 이 약물들은 MR 길항제로 작용합니다. 3. 모니터링: 혈압, 전해질(특히 칼륨)을 정기적으로 추적 관찰합니다. 감초 중단 후 호르몬 이상과 전해질 불균형은 서서히 정상화됩니다.

주의사항: 이 환자에게는 감별 포인트! 원발성 알도스테론증(Primary Aldosteronism)을 배제하는 것이 중요합니다. 원발성 알도스테론증에서는 알도스테론이 높고 레닌이 낮지만, 이 환자는 알도스테론도 낮습니다. 또한, Liddle 증후군도 유사한 증상을 보이지만, 이는 신세뇨관 말단의 나트륨 채널(ENaC)의 기능 항진으로 인한 것이며, 스피로놀락톤에 반응하지 않고 아밀로라이드(Amiloride)트리암테렌(Triamterene)에 반응합니다.

핵심 개념

  • 겉보기 무기질코르티코이드 과다증 (Apparent Mineralocorticoid Excess, AME) — 무기질코르티코이드(알도스테론) 수치는 정상 또는 낮음에도 불구하고, 11β-HSD2 효소의 결핍 또는 억제로 인해 코르티솔이 무기질코르티코이드 수용체를 과도하게 활성화시켜 고혈압, 저칼륨혈증, 대사성 알칼리증을 유발하는 상태. 선천성(유전성)과 후천성(감초 등)이 있음.
  • 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2 (11β-HSD2) — 신장, 대장, 타액선 등에 존재하는 효소로, 코르티솔(활성형)을 코르티손(비활성형)으로 전환시켜, 코르티솔이 무기질코르티코이드 수용체에 결합하는 것을 방지하는 보호 기전 역할을 함.
  • 글리시리진 — 감초(Licorice)의 주요 활성 성분. 강력한 11β-HSD2 효소 억제제로 작용하여 후천성 겉보기 무기질코르티코이드 과다증을 유발함. 간에서 대사되어 글리시레틴산(Glycyrrhetinic acid)이 됨.
  • 무기질코르티코이드 수용체 (Mineralocorticoid Receptor, MR) — 주로 신장 원위세뇨관과 집합관에 존재하는 수용체. 알도스테론 또는 (11β-HSD2 결핍 시) 코르티솔에 의해 활성화되면, 나트륨 재흡수와 칼륨/수소 이온 배설을 촉진함.
  • Tetrahydrocortisol (THF) / Tetrahydrocortisone (THE) 비율 — 코르티솔과 코르티손의 주요 소변 대사물질. 11β-HSD2 활성이 정상이면 THE가 많아 비율(THF/THE)이 낮지만, 11β-HSD2가 억제되면 THF가 상대적으로 많아져 비율이 증가함. 진단적 지표로 사용됨.
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