파열된 죽상반 부위에서 급성 관상동맥증후군이 발생하는 주된 이유는? | 마이메르시 MyMerci
죽상경화증
문제

파열된 죽상반 부위에서 급성 관상동맥증후군이 발생하는 주된 이유는?

해설
혈소판 반응이 관상동맥 폐색 유발.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 급성 관상동맥 증후군(Acute Coronary Syndrome, ACS)의 핵심 병태생리(Pathophysiology)를 묻는 기초의학 문제입니다. Pathognomonic! 급성 관상동맥 증후군은 안정형 협심증(Stable Angina)과 달리, 죽상반(Atheroma)의 파열 또는 침식이 시작점입니다. 파열된 죽상반 내부의 지질 코어(Lipid Core)콜라겐(Collagen)이 혈관 내강으로 노출되면, 이는 강력한 혈전 생성 촉진 물질이 됩니다. 이 과정에서 혈소판(Platelet)이 활성화되어 응집되고, 동시에 응고 계단계(Coagulation Cascade)가 활성화되어 혈전(Thrombus)이 급속히 형성됩니다. 이 혈전이 관상동맥을 부분적 또는 완전히 폐쇄함으로써 불안정형 협심증(Unstable Angina), 비ST분절상승 심근경색(NSTEMI), ST분절상승 심근경색(STEMI)으로 이어지는 연속선상의 질환인 ACS가 발생하는 것입니다. 따라서 정답은 혈소판 활성화 및 혈전입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 65세 남성, 흡연력 있음. 휴식 중 갑자기 발생한 가슴을 쥐어짜는 듯한 통증으로 응급실 내원. 통증은 30분 이상 지속됨.
진단적 접근: 가장 먼저 12-유도 심전도(ECG)와 심장 효소(Cardiac enzyme: Troponin) 검사를 시행합니다. ST분절 상승이 보이면 STEMI로 진단하고, 조기 재관류 치료(Early reperfusion therapy)를 위한 경로(PCI 또는 혈전용해제)를 즉시 결정해야 합니다.
치료 계획: ACS가 의심되는 즉시, 가이드라인에 따라 이중 항혈소판 요법(Dual Antiplatelet Therapy: 아스피린 + P2Y12 억제제)항응고제(Anticoagulant)를 투여합니다. 이는 바로 문제의 핵심 병태생리인 '혈소판 활성화 및 혈전'을 표적으로 한 치료입니다.
주의사항: 항혈소판제 및 항응고제 투여 시 출혈 위험을 항상 평가해야 합니다. 최근 두개내 출혈, 활동성 위장관 출혈 병력이 있는 경우 절대적 금기사항입니다.

핵심 개념

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