위장관에서 분비하는 호르몬 중 아미노산과 지방산이 있을 때 십이지장에서 분비하는 것으로 췌장효소와 담낭에서의 담즙 분비를 촉진하는 작용을 하는 것은?

위장관 호르몬은 자극원과 작용 표적이 각각 다르기 때문에, 단순히 이름만 외우면 보기에서 혼동하기 쉽습니다. 이 문제의 핵심은 아미노산과 지방산이라는 자극원, 십이지장이라는 분비 장소, 그리고 췌장효소 분비와 담낭 수축이라는 두 가지 작용을 모두 만족하는 호르몬을 찾는 것입니다.

콜레시스토키닌(CCK)은 십이지장 점막의 내분비세포에서 분비되며, 특히 유미즙에 아미노산이나 지방산이 섞여 들어올 때 강하게 자극받습니다. CCK가 분비되면 췌장 선방세포(acinar cell)를 자극해 아밀라아제, 리파아제, 트립시노젠 등 소화효소가 풍부한 췌장액을 분비시키고, 동시에 담낭 평활근을 수축시켜 저장된 담즙을 십이지장으로 내보냅니다. 담즙은 지방을 유화(emulsification)시켜 리파아제가 지방에 작용할 표면적을 넓히므로, CCK의 두 작용은 지방 소화라는 하나의 목표를 향해 협력합니다.

혼동 주의! 세크레틴(secretin)도 십이지장에서 분비되어 췌장과 담도에 작용하지만, 자극원이 위산(산성 유미즙)이고 주된 효과는 중탄산염(HCO₃⁻)이 풍부한 췌장액 분비와 간에서의 담즙 생성 촉진입니다. 세크레틴은 담낭 수축을 직접 일으키는 주요 호르몬이 아니므로, 문제에서 요구하는 ‘담낭에서의 담즙 분비(수축에 의한 배출)’와는 구분해야 합니다. 판크레오자이민(pancreozymin)은 CCK와 동일한 물질로 밝혀져 한때 ‘CCK-PZ’로 불렸지만, 현재는 CCK로 통합되었습니다. 따라서 보기 4번과 5번을 따로 제시한 것은 명칭의 역사적 혼란을 노린 것입니다.

CCK의 담낭 수축 작용은 CCK-1 수용체를 통해 일어납니다. 근거 자료^[1]에 따르면 CCK는 1928년 담낭 수축 능력 때문에 처음 발견되었고, 이후 위장관과 뇌에서 식욕 억제를 포함한 여러 기능이 확인되었습니다. 근거 자료^[4]의 동물 실험에서도 CCK 주입이 담낭 용적을 감소시키는 수축 반응을 일으킨다는 것이 직접 관찰되었습니다. 사람을 대상으로 한 근거 자료^[2]에서는 외부에서 CCK를 주입했을 때 담낭 수축이 유발되고, GLP-2라는 다른 장 호르몬이 이 수축을 억제한다는 점이 확인되어 CCK가 담낭 운동의 핵심 촉진 인자임을 뒷받침합니다. 근거 자료^[3] 역시 경구로 지방과 단백질을 섭취한 뒤 담낭 수축 기능을 평가하는 검사법을 다루고 있는데, 이는 지방산과 아미노산이 CCK 분비를 통해 담낭을 비우게 만든다는 생리적 원리를 임상 검사에 응용한 것입니다.

구분	자극원	분비 장소	주요 작용
Gastrin	펩타이드(단백질 소화물)	위점막	위산 분비 촉진, 위장 운동 촉진
Secretin	위산(산성 유미즙)	십이지장	중탄산염 풍부 췌장액 분비, 간의 담즙 생성 촉진
CCK	아미노산, 지방산	십이지장	소화효소 풍부 췌장액 분비, 담낭 수축에 의한 담즙 배출
Insulin	혈당 상승	췌장 베타세포	혈당 낮춤(위장관 호르몬 아님)

핵심! 지방이 많은 식사를 하면 십이지장에 지방산이 머무는 시간이 길어지면서 CCK 분비가 지속되고, 그 결과 담낭이 강하게 수축합니다. 담석이 있는 환자에게 기름진 식사 후 우상복부 통증(담도산통)이 나타나는 이유도 이 CCK 매개 담낭 수축으로 설명할 수 있습니다. ‘아미노산·지방산 → 십이지장 → CCK → 췌장효소 + 담낭수축’이라는 연결 고리를 하나의 흐름으로 기억하면, 세크레틴과의 감별이 자연스럽게 해결됩니다.