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학습 자료 둘러보기 →EPSP는 글루탐산이 시냅스후막의 AMPA/NMDA 수용체에 결합하여 Na⁺ 유입을 일으켜 막전위를 약 -70 mV에서 -65~-60 mV로 탈분극시키는 현상이다. 단일 EPSP의 크기는 0.5~수 mV로 작아 활동전위를 직접 유발하지 못하고, 축삭둔덕에서 시간적·공간적 가중이 일어나야 역치(약 -55 mV)에 도달한다.
임상적으로 벤조디아제핀이나 바르비투르산염은 GABA-A 수용체를 통해 IPSP를 강화하여 신경 흥분성을 낮추고, 글루탐산 길항제는 EPSP를 억제하여 흥분독성을 줄인다. 반대로 아세틸콜린에스터레이스 억제제는 콜린성 EPSP를 증가시켜 중증근무력증의 근력을 개선한다.
EPSP를 활동전위와 혼동하지 말 것. EPSP는 등급 전위로 크기가 자극에 비례하고 수동적으로 감쇠하지만, 활동전위는 실무율을 따른다. 뇌졸중이나 저산소증 시 글루탐산 과다로 인한 흥분독성은 EPSP의 과도한 합산을 통해 신경세포 사멸을 유발할 수 있으므로, 급성기 치료에서 NMDA 수용체 차단이 고려된다.
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