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학습 자료 둘러보기 →혈압이 떨어져 콩팥으로 가는 혈류가 줄면 사구체 옆 장치가 이를 감지하고 레닌을 분비한다. 이후 안지오텐신 II가 생성되어 전신 혈관을 수축시키고, 알도스테론이 나트륨·수분 저류를 일으켜 혈압을 회복시킨다. 정상적인 보상 반응이지만, 심인성 쇼크에서는 과도한 RAAS 활성화가 급성 콩팥 손상을 악화시킬 수 있다.
저혈압 환자에서 평균 동맥압 65 mmHg 이상을 목표로 승압제를 사용할 때, RAAS 활성화는 이미 최대로 일어나고 있을 수 있다. ACE 억제제나 ARB를 복용 중인 환자는 보상 반응이 차단되어 저혈압이 더 심하게 나타날 수 있으므로, 수술 전후나 쇼크 상황에서는 약물 중단 여부를 반드시 확인해야 한다.
심인성 쇼크에서 AKI는 단순 저관류만이 아니라 정맥 울혈, 미세순환 장애, 염증, 의인성 손상이 복합적으로 작용한다. RAAS 활성화는 그중 한 축일 뿐이므로, 혈압만 올리는 치료에 집중하면 콩팥 손상을 놓칠 수 있다. 중심정맥압과 소변량을 함께 모니터링해야 한다.
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