혈장 삼투압이 상승하면 시상하부의 삼투수용체가 이를 감지하여 뇌하수체 후엽에서
항이뇨호르몬(ADH, vasopressin) 분비를 증가시킵니다. ADH는 신장 집합관의 기저외측막에 있는
V2 수용체에 결합한 뒤, 세포 내 신호전달을 통해
아쿠아포린-2(AQP2) 수분 통로를 관강쪽 막으로 이동시킵니다
[1]. 그 결과 집합관 상피세포의 수분 투과성이 높아지고, 관강 속 수분이 삼투압 차이에 따라 세포 안으로 재흡수됩니다
[1][2]. 이 기전은 체내 수분을 보존하여 혈장 삼투압을 정상 범위로 되돌리는 핵심 경로입니다
[3][4].
ADH가 집합관의 수분 투과성을 높이면 수분 재흡수가 증가하고, 적은 양의 농축된 소변이 배설됩니다. 따라서 보기 1번 “수분 투과성 감소”와 5번 “수분 재흡수 감소”는 ADH 작용과 반대 방향입니다. 보기 2번 “희석뇨 배설 증가”는 ADH 분비가 억제될 때 나타나는 변화로, 수분 재흡수가 줄어들어 소변이 묽어지는 상황입니다. 보기 4번 “소변 삼투압의 일률적 감소” 역시 희석뇨 쪽에 해당하므로 ADH 증가 시 예상되는 변화가 아닙니다.
핵심! ADH는 “물만 따라가는 통로(AQP2)”를 집합관에 늘려 수분 재흡수를 증가시키므로, 소변량은 감소하고 소변 삼투압은 상승합니다. 혈장 삼투압이 높을수록 농축뇨가 만들어지는 방향으로 움직인다고 이해하면, 삼투압-ADH-수분 재흡수의 연결 고리를 국시 문제에서 빠르게 적용할 수 있습니다.
혼동 주의! ADH는 나트륨 재흡수 자체를 직접 증가시키는 호르몬이 아닙니다. ADH의 일차 표적은 집합관의 수분 투과성이며, 수분 재흡수 증가는 이차적으로 소변 삼투압을 높이고 혈장 삼투압을 낮춥니다
[1][3]. 알도스테론이 나트륨 재흡수를 담당하는 경로와 구분해서 기억해야 합니다.
| 구분 | ADH 분비 증가 시 | ADH 분비 억제 시 |
|---|
| 집합관 AQP2 | 관강쪽 막으로 이동 증가 | 관강쪽 막에서 회수 |
| 수분 투과성 | 증가 | 감소 |
| 수분 재흡수 | 증가 | 감소 |
| 소변량 | 감소 | 증가 |
| 소변 삼투압 | 상승(농축뇨) | 감소(희석뇨) |
정리하면, 혈장 삼투압 상승은 ADH 분비를 자극하고, ADH는 집합관에서 AQP2를 통해 수분 재흡수를 증가시켜 체액을 보존하는 방향으로 작용합니다
[1][3][4]. 따라서 옳은 것은 보기 3번 “집합관의 수분 재흡수 증가”입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
The vasopressin-aquaporin-2 pathway syndromes.일반논문Valenti G, Tamma G (2021) · DOI: 10.1016/B978-0-12-820683-6.00018-X
- [2]
Renal water transport in health and disease.일반논문Feraille E, Sassi A, Olivier V, Arnoux G, Martin PY (2022) · DOI: 10.1007/s00424-022-02712-9
- [3]
Diagnosis and Management of Disorders of Body Tonicity-Hyponatremia and Hypernatremia: Core Curriculum 2020.일반논문Seay NW, Lehrich RW, Greenberg A (2020) · DOI: 10.1053/j.ajkd.2019.07.014
- [4]
Physiology and Pathophysiology of Water Homeostasis.일반논문Rondon-Berrios H, Berl T (2019) · DOI: 10.1159/000493233