성장호르몬(GH)은 뇌하수체 전엽의 성장호르몬분비세포(somatotroph)에서 박동성으로 분비되며, 성장 촉진뿐 아니라 탄수화물·지질 대사에 광범위하게 작용합니다. 시상하부의
GHRH는 분비를 자극하고
소마토스타틴은 억제하므로 보기 1번은 옳습니다. 말초에서는 간에서
IGF-1 생성을 자극하고, IGF-1은 다시 시상하부·뇌하수체에 작용해 GH 분비를
음성 되먹임으로 억제하므로 보기 3, 4번도 옳습니다. 보기 5번의 분비 세포 위치도 정확합니다.
핵심! 보기 2번이 옳지 않습니다. GH는 인슐린 작용을 강화해 혈당을 낮추는 호르몬이 아니라,
인슐린 수용체 신호를 직접 길항하고 지방분해를 증가시켜 인슐린 저항성을 유발하는 호르몬입니다. 근거 자료
[1]에 따르면 말단비대증(acromegaly)처럼 GH와 IGF-1이 만성적으로 과잉인 상태에서는 전신 인슐린 저항성이 유발되고, 지방분해(lipolysis) 증가와 유리지방산 상승을 통해 내당능 장애로 진행합니다. 즉 GH는 생리적으로
항인슐린(anti-insulin) 작용을 나타내며, 혈당을 올리는 쪽으로 작용합니다.
이러한 GH의 대사 작용은 임상에서도 중요한 의미를 가집니다. 말단비대증 환자에서 당뇨병이나 내당능 장애가 동반되는 이유가 바로 이 기전 때문이며, 반대로 GH 결핍증에서는 체지방 증가와 인슐린 감수성 변화가 나타날 수 있습니다. 자료 에서도 GH/IGF-1 축을 자극하는 약물을 평가할 때
대사적 중립성(metabolic neutrality)을 확인하는 이유가 여기에 있습니다.
혼동 주의! GH와 IGF-1의 혈당 작용을 혼동하지 않아야 합니다. IGF-1은 구조적으로 인슐린과 유사해 약한 혈당 강하 작용을 가질 수 있으나, GH 자체는 인슐린 길항 호르몬입니다. 국시에서는 GH의 대사 작용을 ‘혈당 상승, 지방분해 촉진, 단백질 합성 촉진’으로 정리해 두면 됩니다.