배뇨는 소변을 저장하는 과정과 배출하는 과정이 신경계의 정교한 조절 아래 맞물려 일어나는 현상입니다. 각 보기를 하나씩 살펴보면, 배뇨를 담당하는 신경계의 역할과 방광·요도의 근육 생리를 구분하는 것이 핵심입니다.
보기 1: 교감신경 자극은 배뇨를 촉진한다
옳지 않습니다. 교감신경은 오히려
소변 저장(storage)을 담당합니다. 저장 단계에서는 교감신경 활성이 증가하면서 방광의 배뇨근(detrusor muscle)을 이완시키고, 방광경부와 요도 괄약근을 수축시켜 소변이 새지 않도록 유지합니다
[2][4]. 배뇨를 촉진하는 것은 부교감신경입니다.
혼동 주의! 교감신경은 ‘저장’, 부교감신경은 ‘배출’이라는 큰 틀을 기억하면 방향성을 헷갈리지 않습니다.
보기 2: 배뇨근은 골격근이다
옳지 않습니다. 방광벽을 이루는
배뇨근(detrusor muscle)은
평활근(smooth muscle)입니다
[2][4]. 반면 외요도괄약근(external urethral sphincter)은 골격근이며, 음부신경(pudendal nerve)의 체성신경 지배를 받아 수의적으로 조절됩니다
[2].
핵심! 방광의 배뇨근은 불수의적인 평활근, 외요도괄약근은 수의적인 골격근이라는 구분은 국시에서 자주 출제됩니다.
보기 3: 부교감신경 절전섬유는 주로 S2~S4에서 나온다
옳습니다. 배뇨를 유발하는 부교감신경은 천수(spinal cord)의
S2~S4 분절에서 기원합니다. 이 천수 부교감핵(sacral parasympathetic nucleus)에서 나온 신경섬유는 골반신경(pelvic nerve)을 통해 방광에 도달합니다
[2][4]. 뇌교의 배뇨중추(pontine micturition center)가 이 천수 부교감핵을 활성화하면 배뇨근 수축이 일어납니다
[2][4].
천수 S2~S4에서 기원한 부교감신경이 골반신경을 통해 방광 배뇨근을 수축시키는 것이 배뇨의 핵심 경로입니다.
보기 4: 부교감신경은 산화질소를 분비해 요도 긴장도를 높인다
옳지 않습니다. 부교감신경이 활성화되는 배뇨 단계에서는 요도가 이완되어야 소변이 배출될 수 있습니다. 이때 요도 평활근의 이완은
산화질소(nitric oxide, NO)에 의해 매개됩니다
[2]. 즉, NO는 요도 긴장도를 높이는 것이 아니라
요도와 전립선 평활근을 이완시켜 소변 배출 통로를 여는 역할을 합니다. 혼동 주의! NO가 혈관에서는 평활근 이완을 일으키는 것과 동일한 원리로, 요도에서도 이완을 유도합니다. 긴장도를 ‘높인다’는 표현은 반대입니다.
보기 5: 배뇨근 수축은 니코틴 수용체를 통해 일어난다
옳지 않습니다. 부교감신경의 절후섬유 말단에서 분비되는 아세틸콜린(acetylcholine)이 방광 배뇨근의 수축을 일으킬 때 작용하는 수용체는
무스카린 수용체(muscarinic receptor)입니다. 특히 M2와 M3 아형이 관여하며, 사람 방광에서는 주로 M3 수용체가 배뇨근 수축을 직접 매개합니다
[2]. 니코틴 수용체는 자율신경절의 절후신경 세포체나 골격근의 신경근 접합부에 존재하는 수용체로, 배뇨근 평활근 자체의 수축을 직접 일으키지는 않습니다.
핵심! 배뇨근 수축은 무스카린(M3) 수용체, 골격근인 외요도괄약근 수축은 니코틴 수용체라는 구분이 중요합니다.
| 구분 | 교감신경 | 부교감신경 | 체성신경 |
|---|
| 기능 단계 | 저장 | 배출 | 배출 시 괄약근 조절 |
| 기원 분절 | 흉요수(T11~L2) | S2~S4 | S2~S4(음부신경핵) |
| 방광 배뇨근 | 이완 | 수축(M3 무스카린 수용체) | 직접 작용 없음 |
| 요도 | 수축 | 이완(산화질소) | 외요도괄약근 수축/이완 |
배뇨의 신경 조절에서 가장 중요한 축은 뇌교 배뇨중추가 천수 부교감핵(S2~S4)을 활성화하고, 골반신경을 통해 방광 배뇨근의 무스카린 수용체를 자극하여 수축을 일으키는 동시에 산화질소로 요도를 이완시키는 경로입니다
[2][4]. 저장 단계에서는 교감신경이 방광을 이완시키고 요도를 수축시켜 요실금을 방지합니다
[2][4].
참고 문헌 (논문 출처)
- [2]
The forefront for novel therapeutic agents based on the pathophysiology of lower urinary tract dysfunction: pathophysiology of voiding dysfunction and pharmacological therapy.일반논문Takeda M, Araki I, Mochizuki T, Nakagomi H, Kobayashi H, Sawada N (2010) · DOI: 10.1254/jphs.09r17fm
- [4]
Therapeutic receptor targets for lower urinary tract dysfunction.일반논문Yoshimura N, Kaiho Y, Miyazato M, Yunoki T, Tai C, Chancellor MB (2008) · DOI: 10.1007/s00210-007-0209-z