급성 염증에서 나타나는 발적(redness), 종창(swelling), 발열(heat)은 국소 혈관 반응의 결과입니다. 염증이 시작되면 손상된 조직의 비만세포(mast cell)와 대식세포(macrophage)가
히스타민(histamine),
프로스타글란딘(prostaglandin),
브래디키닌(bradykinin) 같은 화학 매개물질을 분비합니다. 이 물질들이 세동맥(arteriole)의 평활근을 이완시키면
혈관이 확장(vasodilation)되어 국소 혈류량이 증가하고, 이것이 발적과 발열로 나타납니다. 동시에 모세혈관 내피세포 사이 간격이 벌어지는 투과성 증가(hyperpermeability)가 일어나 혈장 단백질과 체액이 혈관 밖 간질조직(interstitial space)으로 빠져나가 부종이 생깁니다
[1].
급성 통풍 관절염(acute gouty arthritis)의 병태생리를 보면 이 과정이 잘 드러납니다. 관절강에 침착된
요산나트륨 결정(monosodium urate crystal, MSU)이 대식세포를 자극하면 염증성 사이토카인이 분비되고, 뒤이어 국소 혈관 확장과 투과성 증가가 일어나 관절이 붓고 붉어지며 열감을 호소하게 됩니다. 근거 자료에서도 급성 통풍 관절염이 MSU 결정 침착으로 촉발되는 급성 염증 질환이며 심한 통증과 일시적 관절 운동 제한을 특징으로 한다고 기술하고 있습니다
[1]. 이는 염증의 4대 징후인 발적·종창·발열·통증이 모두 혈관 확장과 투과성 증가라는 하나의 기전에서 출발함을 보여줍니다.
혼동 주의! 염증 초기에는 혈관이 좁아지는 것이 아니라 넓어집니다. 혈관 수축은 지혈(hemostasis) 과정에서 먼저 나타나는 반응이지만, 염증 반응에서는 화학 매개물질에 의해 혈관 확장이 우세하게 일어납니다. 또한 림프관 폐쇄로 인한 부종은 림프부종(lymphedema)으로, 급성 염증의 삼출성 부종과는 기전이 다릅니다. 적혈구 파괴와 빌리루빈 축적은 용혈(hemolysis)이나 담즙 정체와 관련된 황달의 기전이므로 염증의 국소 징후와 연결되지 않습니다.
핵심! 급성 염증의 국소 징후인 발적·발열은 혈관 확장으로, 종창은 혈관 투과성 증가로 설명합니다. 혈장이 혈관 밖으로 빠져나가면 부종이 생기고, 혈류 증가는 붉은색과 열감으로 나타납니다. 국시에서는 염증의 5대 징후(발적, 종창, 발열, 통증, 기능 상실)와 각각의 기전을 짝지어 묻는 문항이 자주 출제되므로, 혈관 확장과 투과성 증가라는 두 축을 중심으로 정리해 두어야 합니다
[1].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Qingzhu granule mitigates acute gouty arthritis through HIF-1α-dependent glycolytic metabolic reprogramming of M1 macrophages.일반논문Qi Y, Li W, Wang Q, Zhou S, Li Y, Li L. (2026) · DOI: 10.3389/fimmu.2026.1817105