항이뇨호르몬의 신장 작용으로 옳은 것은?

항이뇨호르몬은 집합관의 수분 투과성을 높여 수분 재흡수를 증가시킨다.

항이뇨호르몬(antidiuretic hormone, ADH)은 바소프레신(vasopressin, AVP)으로도 불리며, 체내 수분 균형을 유지하는 핵심 호르몬입니다. 이 호르몬의 가장 중요한 신장 작용은 집합관(collecting duct)에서 수분 재흡수를 증가시키는 것입니다 ^[1][2].

바소프레신은 신장 집합관의 주세포(principal cell) 기저외측막에 있는 V2 수용체에 결합합니다. 이 결합은 세포 내 신호전달을 활성화시켜, 세포질에 저장되어 있던 아쿠아포린-2(AQP2) 수분 통로 단백질을 관강쪽(luminal) 세포막으로 이동시킵니다 ^[1][2]. AQP2가 관강쪽 막에 삽입되면 세뇨관 내강의 물이 집합관 세포 안으로 빠르게 유입되고, 이는 기저외측막의 AQP3, AQP4를 통해 간질로 빠져나가며 결과적으로 수분이 체내로 재흡수됩니다. 바소프레신은 AQP2의 세포막 이동을 촉진하여 집합관의 수분 투과성을 증가시키고, 이를 통해 소변을 농축시키는 항이뇨 작용을 나타냅니다. ^[1][2]

각 보기를 살펴보면, 바소프레신의 작용과 관련지어 명확히 구분할 수 있습니다.

보기	내용	바소프레신 작용과의 관련성
1	사구체 여과압 증가	바소프레신은 주로 집합관 수분 투과성에 작용하며, 사구체 여과압을 직접 증가시키는 주요 기전은 아닙니다.
2	근위세뇨관 당 재흡수 증가	포도당 재흡수는 근위세뇨관의 SGLT를 통해 이루어지며, 바소프레신의 직접적인 표적이 아닙니다.
3	집합관 수분 재흡수 증가	바소프레신이 V2 수용체를 통해 AQP2를 활성화하여 수분 재흡수를 증가시키는 핵심 작용입니다 [1][2].
4	헨레고리 나트륨 배설 증가	바소프레신은 나트륨 배설을 직접 증가시키기보다 수분 재흡수를 통해 소변량을 줄이고, 나트륨 항상성에는 간접적으로 관여합니다 [3].
5	원위세뇨관 칼륨 배설 감소	칼륨 배설은 주로 알도스테론에 의해 조절되며, 바소프레신의 직접적인 주요 작용은 아닙니다.

핵심! 바소프레신의 항이뇨 작용은 집합관 주세포의 V2 수용체를 통한 AQP2 수분 통로의 활성화로 설명됩니다. 이는 곧 집합관에서의 수분 재흡수 증가로 이어집니다 ^[1][2].

혼동 주의! 바소프레신은 V1a 수용체를 통해 혈관 평활근 수축 등 혈압 조절에도 관여할 수 있으나, 이는 신장에서의 항이뇨 작용과는 구별됩니다. 또한 바소프레신은 나트륨과 수분 항상성 조절에 관여하지만, 직접적으로 나트륨 배설을 증가시키거나 칼륨 배설을 감소시키는 것이 주된 신장 작용은 아닙니다 ^[3].

임상적으로 바소프레신의 유사체인 데스모프레신(DDAVP)은 V2 수용체에 선택적으로 작용하여 신장 수분 재흡수를 촉진하므로, 요붕증(diabetes insipidus) 치료에 사용됩니다 ^[4]. 이 약물이 집합관 수분 재흡수를 증가시키는 원리는 바소프레신의 신장 작용 기전과 동일합니다. 바소프레신 분비가 부족하거나(중추성 요붕증) 신장이 바소프레신에 저항성을 보이면(신성 요붕증), 집합관에서 수분 재흡수가 감소하여 다량의 묽은 소변이 배출됩니다. ^[2][4]