노뼈 먼쪽 끝 골절(Colles 골절) 이후 나타나는 초기 반응은 혈관 파괴로 인한 혈종(hematoma) 형성과 급성 염증 반응입니다. 골절 부위에 혈액이 고이면서 응고 인자와 혈소판이 활성화되고, 손상된 조직에서는 괴사된 세포 조각이 축적됩니다. 이어서 호중구(neutrophil)와 대식세포(macrophage)가 유입되어 괴사 조직과 혈종을 제거하는 과정이 일어나는데, 이 단계가 골절 치유의 첫 번째 국면인
염증기(inflammatory phase)입니다
[1].
염증기는 단순히 손상에 대한 방어 반응에 그치지 않고 이후의 골 재생을 능동적으로 유도합니다. 초기 염증 반응에서 분비되는 사이토카인과 성장인자는 혈관신생(angiogenesis)을 촉진하고, 중간엽 줄기세포(mesenchymal stem cell)를 골절 부위로 불러들여 연골과 뼈 조직 형성의 기반을 마련합니다
[1]. 따라서 염증기는 이후
증식기(proliferative phase)에 나타나는 육아조직(granulation tissue) 형성과 연골성 가골(cartilaginous callus) 생성의 전제 조건이 됩니다. 염증 반응이 적절하게 조절되지 못하면 골절 치유가 지연되거나 불유합(non-union)으로 진행될 수 있습니다
[1][3].
노인 환자에서는 세포 노화(cellular senescence)에 따른
노화 연관 분비 표현형(senescence-associated secretory phenotype, SASP)이 골절 미세환경을 변화시킵니다. SASP는 전염증성 사이토카인, 성장인자, 기질 변형 효소를 분비하여 염증기 조절에 관여하는데, 이 신호 네트워크는 치유 단계에 따라 골 재생을 촉진하거나 억제할 수 있습니다
[2]. 이는 염증기가 단순히 시간이 지나면 저절로 해소되는 수동적 단계가 아니라, 이후 치유 방향을 결정하는 능동적 조절 단계임을 시사합니다.
사람의 긴뼈 골절을 대상으로 한 연구에서도 혈청 보체계(complement system)의 활성화가 골절 치유의 세 단계, 즉
염증(inflammation),
복구(repair),
재형성(remodeling) 단계에 걸쳐 다르게 나타납니다. 정상적인 골절 치유에서는 염증기에 보체 활성이 증가하고 이후 단계에서 조절되지만, 불유합 환자에서는 이 패턴이 달라질 수 있습니다
[4]. 이는 염증기가 골절 치유의 출발점이자 이후 모든 단계의 성패를 좌우하는 초기 관문임을 보여줍니다.
따라서 혈종과 염증 반응이 나타나고 육아조직이 형성되기 시작하는 첫 단계는
염증기입니다. 증식기는 육아조직과 연골성 가골이 본격적으로 만들어지는 시기이고, 석회화기와 재형성기는 골성 가골이 성숙하고 라멜라뼈(lamellar bone)로 재구성되는 후기 단계에 해당합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Extended view on the mechanobiology of fracture healing: interplay between mechanics and inflammation.일반논문Gläser N, Schröder M, Barcik J, Haffner-Luntzer M, Wehrle E. (2025) · DOI: 10.3389/fbioe.2025.1652897
- [2]
A spatiotemporal atlas of senescence-associated secretory phenotype in fracture healing: stage-dependent mechanisms and therapeutic windows.일반논문Chen B, Li G, Fang Q, Ding P, Gao Y. (2026) · DOI: 10.1186/s41232-026-00416-6
- [3]
Genomechanical modeling of delayed fracture healing integrating transcriptomics and tissue mechanics.일반논문Nafisi N, Razavi AH, Ghiasi MS, Minassians P, Hanna P, Lechtig A, Momenzadeh K, Mahjoob A, Perez S, Keko M, Oftadeh R, Rostami MR, Vaziri A, Nazarian RM, Gerstenfeld L, Wein MN, Mirzamohammadi F, Nazarian A. (2026) · DOI: 10.1016/j.bioadv.2025.214468
- [4]
Serum complement system activation in normal healing and atrophic non-union of human long bone fractures.일반논문El-Sherbiny YM, Ali YM, Jones E, Giannoudis PV, El-Jawhari JJ. (2026) · DOI: 10.3389/fimmu.2026.1825939